Réactions allergiques de type 4

Des réactions allergiques à médiation cellulaire (type 4) se sont formées aux derniers stades de l'évolution en fonction des réponses immunitaires et de l'inflammation. Ils ont pour but de reconnaître et de limiter l'action des allergènes, mais peuvent provoquer des dommages si l'agent qui les a provoqués pénètre dans l'environnement interne du corps.

L'hypersensibilité de type 4 est à la base de nombreuses maladies allergiques et infectieuses, maladies auto-immunes, rejet de greffe (immunité de greffe), dermatite de contact (allergie de contact), immunité antitumorale. Sa manifestation la plus importante est la réaction à la tuberculine (réaction de Mantoux). Une manifestation relativement tardive de cette réaction (pas plus tôt que 6 à 8 heures au site d’injection, une rougeur apparaît, l’érythème augmente et atteint sa pleine floraison 24 à 48 heures après l’administration de l’antigène), ce qui a également permis de parler d’hypersensibilité retardée.

Pathogenèse d'une réaction allergique du 4ème type
Les antigènes qui induisent une réaction allergique de type IV peuvent avoir une origine différente: microorganismes (par exemple, agents pathogènes de la tuberculose, brucellose, salmonellose, diphtérie, streptocoques, staphylocoques), virus du cowpox, herpès, rougeole, champignons, protéines tissulaires (par exemple, collagène), collagène). polymères d'acides aminés, composés organiques de bas poids moléculaire.

De par leur nature chimique, les antigènes pouvant provoquer une hypersensibilité de type retardée sont plus souvent appelés composés protéiques.

Les protéines qui entraînent une hypersensibilité de type retardée ont un faible poids moléculaire et des propriétés immunogéniques "faibles" et ne peuvent donc pas stimuler suffisamment la production d'anticorps.

Les réactions immunitaires associées à une hypersensibilité de type retardée présentent un certain nombre de caractéristiques distinctives. La réponse immunitaire est dirigée non seulement vers l'haptène, comme dans les réactions de type immédiat, mais également vers la protéine porteuse, avec une spécificité pour l'antigène dans l'hypersensibilité et l'expression de type retardée beaucoup plus forte que dans les réactions de type immédiat. En cas d'hypersensibilité de type retardé, l'antigène de résolution doit obligatoirement être représenté par un complexe d'antigène et de protéine porteuse et, dans les réactions de type immédiat, un seul haptène peut jouer ce rôle. La formation d'une hypersensibilité de type retardée peut être influencée non seulement par la qualité, mais également par la quantité d'antigène pénétrant dans l'organisme. En règle générale, une petite quantité d'antigène (microgrammes) est nécessaire pour reproduire l'hypersensibilité de type retardée.

Classiquement, dans le développement d'une hypersensibilité de type retardée, comme dans les réactions allergiques des 1er, 2ème et 3ème types, il est possible de distinguer 3 étapes.

Stade I, immunisé. Un antigène qui pénètre dans le corps se produit le plus souvent avec un macrophage, subit un traitement, puis sous une forme traitée, les lymphocytes T sont transférés à des inducteurs, qui possèdent des récepteurs pour l'antigène à leur surface. Les cellules inductrices reconnaissent l’antigène puis, à l’aide d’interleukines (substances intermédiaires sécrétées par les macrophages et les lymphocytes), déclenchent la prolifération de cellules reconnaissant l’antigène - effecteurs T (tueurs T) ainsi que de cellules à mémoire. Ce dernier point est important car les cellules mémoire permettent de former une réponse immunitaire rapide lorsque l’antigène est réintroduit dans le corps.

Les lymphocytes immunitaires d'hypersensibilité de type retardé capturent l'antigène, apparemment à proximité immédiate du site de son introduction. Une condition nécessaire à l'activation des lymphocytes est la liaison simultanée des cellules T avec à la fois l'antigène et les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité. Suite à la «double reconnaissance» simultanée des produits antigènes et des produits d'histocompatibilité, la prolifération cellulaire commence (transformation des lymphocytes) et leur transformation de matures en blastes.

Stade II, pathochimique. La stimulation antigénique des lymphocytes s'accompagne de leur transformation, de leur formation et de la libération ultérieure de médiateurs de lymphokines THS. Sur les cellules cibles Récepteurs détectés pour chaque neurotransmetteur. L'action des médiateurs n'est pas spécifique (leur action ne nécessite pas d'antigène). L'effet biologique des lymphokines est divers. Ils modifient la motilité cellulaire, activent les cellules impliquées dans l'inflammation, favorisent la prolifération et la maturation cellulaires, régulent la coopération des cellules immunocompétentes. Les cellules cibles pour elles sont les macrophages et les neutrophiles, les lymphocytes, les fibroblastes, les cellules souches de la moelle osseuse, les cellules tumorales, les ostéoclastes, etc. Toutes les lymphokines sont des protéines, la plupart d’entre elles étant des glycoprotéines.

En fonction de l'effet des lymphokines divisées en:
- facteurs inhibant l'activité fonctionnelle des cellules (facteur inhibant la migration des macrophages et des lymphocytes; facteur agglutinant des macrophages; facteurs chimiotactiques, lymphotoxines);
- facteurs qui renforcent l'activité fonctionnelle des cellules (facteur de transfert; facteur activant les macrophages ou les lymphocytes; facteur mitogène, etc.).

Stade III, physiopathologique. Cette étape dépend de la nature du facteur étiologique et du tissu où le processus pathologique est «joué» (peau, articulations, organes internes). Les cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes et macrophages) prédominent dans l'infiltrat inflammatoire. La perturbation de la microcirculation dans la lésion est due à une perméabilité accrue des vaisseaux sous l'influence de médiateurs protéiques (kinines, enzymes hydrolytiques, facteur de perméabilité), ainsi qu'à l'activation du système de coagulation et à la formation accrue de fibrine. L'absence d'œdème significatif, caractéristique des lésions allergiques dans les réactions de type immédiat, est associée à un rôle très limité de l'histamine dans l'hypersensibilité du type retardé.

En cas d'hypersensibilité de type retardé, des dommages peuvent survenir comme suit:
- effet cytotoxique direct des lymphocytes T sensibilisés sur les cellules cibles ayant acquis des propriétés autoallergéniques (la lymphotoxine soluble et le complément ne participent pas à ce processus);
-l'effet cytotoxique des lymphotoxines (l'action des lymphotoxines n'est pas spécifique, alors non seulement les cellules qui ont provoqué sa formation, mais également les cellules intactes dans la zone de sa formation peuvent être endommagées);
- l'isolement des enzymes lysosomales dans le processus de phagocytose, qui endommage les structures tissulaires (ces enzymes sécrètent principalement des macrophages).

Une inflammation de l’hypersensibilité de type retardé est une composante. Comme pour les réactions allergiques de type immunocomplexe, il s’agit d’un mécanisme protecteur qui favorise la fixation, la destruction et l’élimination de l’allergène. Cependant, l’inflammation devient en même temps un facteur de dommage et de dysfonctionnement des organes où elle se développe et elle joue le rôle pathogénique le plus important dans le développement des maladies infectieuses allergiques, auto-immunes et de certaines autres maladies.

Ces dernières années, de nombreux travaux ont été consacrés à l’établissement de schémas de mécanismes moléculaires et cellulaires des réactions allergiques des types susmentionnés. Il est conseillé d’examiner ces mécanismes plus en détail.

Comme mentionné précédemment, les réactions d'hypersensibilité de type immédiat se déroulent en 3 étapes: immunitaire - phase de réactions immunitaires; pathochimique - phase de réactions biochimiques; pathophysiologique - phase des manifestations cliniques.

Au stade I, la réponse à l'introduction de l'allergène est formée. La réponse immunitaire primaire aux allergènes diffère de la réponse immunitaire humorale habituelle par l'isotype prédominant des anticorps IgE et leur fixation sur les mastocytes. Une réponse immunitaire secondaire aux allergènes se produit évidemment aussi, mais elle ne devient pas la base des réactions allergiques. Cette base consiste à lier l'allergène aux réactives fixées sur les cellules.

La réaction des mastocytes - cibles principales de l’allergie - est le contenu de la seconde phase de la réaction, consistant en la libération de substances physiologiquement actives et en leur interaction avec les cellules cibles du second ordre (muscles lisses, endothélium vasculaire, cellules épithéliales, cellules sanguines).

La chaîne de réactions physiopathologiques à cette interaction avec les manifestations cliniques correspond à la phase III de la réaction. La variété des manifestations de réactions allergiques dépend non pas de la nature de l'allergène, mais du lieu où le processus se déroule, qui dépend à son tour de la voie de réception de l'allergène et de la localisation des cellules adipeuses chargées de réactifs.

Réactions allergiques de type IV (médiées par les cellules T)

Cette forme de réactivité s'est formée aux derniers stades de l'évolution en raison de réactions immunologiques et d'inflammations. Il vise à reconnaître et à limiter les effets de l'allergène. L'hypersensibilité de type IV est à l'origine de nombreuses maladies allergiques et infectieuses, maladies auto-immunes, rejet de greffe (immunité de greffe), dermatite de contact (allergie de contact), immunité antitumorale. Sa réaction la plus importante est la réaction à la tuberculine, utilisée dans la pratique clinique en tant que réaction de Mantoux. Une manifestation relativement tardive de cette réaction (pas plus tôt que 6 à 8 heures au site d’injection, un rougissement se produit, un érythème croissant et atteignant sa pleine floraison dans les 24 à 48 heures suivant l’administration de l’antigène) a également permis de parler d’hypersensibilité de type retardée.

Étiologie et caractéristiques de la stimulation antigénique dans le THS

Les antigènes qui induisent HRT peuvent être de diverses origines: microbes (par exemple, les agents causals de la tuberculose, la brucellose, la salmonellose, la diphtérie, le streptocoque, le staphylocoque), les virus de la vaccine, l'herpès, la rougeole, les champignons, les protéines du tissu (par exemple, le collagène), les polymères antigéniques d'acides aminés, composés organiques de bas poids moléculaire.

De par leur nature chimique, les antigènes susceptibles de provoquer un THS sont plus souvent des composés protéiques, lesquels ont un faible poids moléculaire et des propriétés immunogènes «faibles». Par conséquent, ils ne sont pas capables de stimuler suffisamment la production d'anticorps. Dans le même temps, la réaction immunologique chez le THS présente un certain nombre de caractéristiques distinctives. La réponse immunitaire est dirigée non seulement vers l'haptène, comme c'est le cas pour les réactions de type immédiat, mais également vers la protéine porteuse, et la spécificité de l'antigène dans la GST est beaucoup plus forte que dans les réactions de type immédiat. L’authentification de l’antigène dans le THS doit nécessairement être représentée par un complexe d’antigène et de protéine porteuse, ce qui peut jouer ce rôle dans les réactions de type immédiat.

La formation de THS peut être influencée non seulement par la qualité, mais également par la quantité d'antigène pénétrant dans l'organisme. En règle générale, une petite quantité d'antigène (microgrammes) est nécessaire pour reproduire le THS.

Pathogenèse d'une réaction allergique de type IV

Classiquement, dans le développement du THS, comme dans les réactions allergiques des types I, II, III, trois périodes peuvent être distinguées.

I. Stade immunologique. Un antigène qui pénètre dans l'organisme se produit le plus souvent avec un macrophage, est traité par celui-ci, puis transféré vers un inducteur de lymphocytes T sous une forme traitée, qui possède des récepteurs pour l'antigène à sa surface. Les cellules inductrices reconnaissent l’antigène puis, à l’aide d’interleukines (substances intermédiaires sécrétées par les macrophages et les lymphocytes), déclenchent la prolifération de cellules de reconnaissance de l’antigène - effecteurs T (tueurs T), ainsi que de cellules à mémoire. Ce dernier est important. Les cellules mémoire vous permettent de former une réponse immunitaire rapide lorsque l'antigène pénètre à nouveau dans le corps.

Les lymphocytes immunitaires porteurs de GST saisissent l'antigène, apparemment à proximité immédiate de son site d'administration. Une condition nécessaire à l'activation des lymphocytes est la liaison simultanée des cellules T à la fois à l'antigène et aux molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (MHC). Suite à la «double reconnaissance» simultanée des produits antigènes et MHC, la prolifération cellulaire commence (transformation des lymphocytes) et leur transformation de matures en blastes.

Ii. Stade pathochimique. La stimulation antigénique des lymphocytes s'accompagne de leur transformation, de leur formation et de la libération ultérieure de médiateurs de lymphokines THS. Des récepteurs sont trouvés pour chaque médiateur sur les cellules cibles. L'action des médiateurs n'est pas spécifique (leur action ne nécessite pas d'antigène). Les lymphokines ont des effets biologiques divers: ils modifient la motilité cellulaire, activent les cellules impliquées dans l'inflammation, favorisent la prolifération et la maturation cellulaires, régulent la coopération des cellules immunocompétentes. Les cellules cibles pour celles-ci sont: les macrophages et les neutrophiles, les lymphocytes, les fibroblastes, les cellules souches de la moelle osseuse, les cellules tumorales, les ostéoclastes, etc. Toutes les lymphokines sont des protéines, la plupart d’entre elles étant des glycoprotéines.

En fonction de l'effet des lymphokines divisées en deux grands groupes:

1) les facteurs qui suppriment l’activité fonctionnelle des cellules (facteur qui inhibe la migration des macrophages ou des lymphocytes;

les macrophages agglutinants de facteurs; facteurs chimiotactiques; lymphotoxines);

2) les facteurs qui renforcent l'activité fonctionnelle des cellules (facteur de transfert; facteurs activant les macrophages ou les lymphocytes; facteur mitogène, etc.).

Iii. Stade physiopathologique. Cela dépend de la nature du facteur étiologique et du tissu où le processus pathologique est «joué». Ceux-ci peuvent être des processus se produisant dans la peau, les articulations et les organes internes. Les cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes et macrophages) prédominent dans l'infiltrat inflammatoire. La perturbation de la microcirculation dans le foyer des dommages est due à une augmentation de la perméabilité vasculaire sous l'influence de médiateurs protéiques (kinines, enzymes hydrolytiques, facteur de perméabilité), ainsi qu'à l'activation du système de coagulation sanguine et à la formation accrue de fibrine. L'absence d'œdème significatif, caractéristique des lésions allergiques dans les réactions de type immédiat, est associée au rôle très limité de l'histamine dans le THS.

En THS, des dommages peuvent survenir à la suite de:

1) action cytotoxique directe des lymphocytes T sensibilisés sur les cellules cibles ayant acquis des propriétés autoallergéniques (la lymphotoxine soluble et le complément ne participent pas à ce processus);

2) l'effet cytotoxique des lymphotoxines (l'action de la lymphotoxine n'étant pas spécifique, non seulement les cellules qui ont provoqué sa formation, mais également les cellules intactes situées dans la zone de sa formation peuvent être endommagées);

3) l'allocation dans le processus de phagocytose des enzymes lysosomales qui endommagent les structures tissulaires (ces enzymes sécrètent principalement des macrophages).

L'inflammation est une partie intégrante du THS. Elle est liée à la réponse immunitaire par les médiateurs du stade pathochimique. Comme pour les réactions allergiques de type immunocomplexe, il s’agit d’un mécanisme protecteur qui favorise la fixation, la destruction et l’élimination de l’allergène. Toutefois, l’inflammation est simultanément un facteur de dommage et de dysfonctionnement des organes où elle se développe et elle joue le rôle pathogénique le plus important dans le développement des maladies infectieuses allergiques, auto-immunes et de certaines autres maladies.

Allergies de type 4

Les réactions d'hypersensibilité de type IV (à médiation cellulaire, type retardé) n'impliquent pas d'AT, mais des cellules T qui interagissent avec les Arg (cellules T sensibilisées) correspondantes, qui attirent les macrophages vers le foyer de l'inflammation allergique. Après la liaison à l'Ag, les cellules T sensibilisées ont soit un effet cytotoxique direct sur les cellules cibles, soit leur effet cytotoxique est médié par les lymphokines. Des exemples de réactions de type IV sont la dermatite de contact allergique, le test à la tuberculine pour la tuberculose et la lèpre et le rejet de greffe.

La pathogenèse des réactions d'hypersensibilité de type IV est illustrée à la figure.

Causes des réactions allergiques du quatrième type

• Composants de micro-organismes (agents responsables de la tuberculose, de la lèpre, de la brucellose, des pneumocoques, des streptocoques), des parasites mono- et multicellulaires, des champignons, des helminthes, des virus et des cellules contenant des virus.
• Protéines propres, mais modifiées (par exemple, le collagène) et étrangères (y compris celles présentes dans les vaccins pour administration parentérale).
• Haptens: par exemple, les médicaments (pénicilline, novocaïne), les composés organiques à petites molécules (dinitrochlorophénol).

Le stade de sensibilisation des réactions allergiques du quatrième type

• Une différenciation antigénique-dépendante des lymphocytes T a lieu, à savoir des auxiliaires CD4 + T2 (effecteurs T des réactions d'hypersensibilité de type retardée) et des lymphocytes T cytotoxiques CD8 + (T-tueurs). Ces lymphocytes T sensibilisés circulent dans l'environnement interne du corps et remplissent une fonction de supervision. Une partie des lymphocytes est dans le corps depuis de nombreuses années, gardant la mémoire de Ag.
• Le contact répété de cellules immunocompétentes avec Ar (allergène) provoque la transformation, la prolifération et la maturation des explosions d'un grand nombre de lymphocytes T différents, mais principalement de T-tueurs. Ce sont eux qui, conjointement avec les phagocytes, détectent et soumettent à la destruction un Ar étranger, ainsi que son porteur.

Stade pathobiochimique des réactions allergiques du quatrième type

• Les T-tueurs sensibilisés détruisent la structure antigénique extraterrestre en y agissant directement.
• Les tueurs T et les cellules mononucléées se forment et sécrètent dans la zone de réaction allergique des médiateurs d'allergie qui régulent les fonctions des lymphocytes et des phagocytes, suppriment l'activité et détruisent les cellules cibles.

En ce qui concerne les réactions allergiques de type IV, un certain nombre de changements importants se produisent.
- Détérioration, destruction et élimination des cellules cibles (infectées par des virus, bactéries, champignons, protozoaires, etc.).
- Altération, destruction et élimination des cellules inchangées et des éléments tissulaires non cellulaires. Ceci est dû au fait que les effets altérateurs de nombreuses substances biologiquement actives sont indépendants de l'antigène (non spécifique) et s'étendent aux cellules normales.
- Le développement de la réponse inflammatoire. Dans le foyer de l'inflammation allergique, les cellules principalement mononucléées s'accumulent: les lymphocytes et les monocytes, ainsi que les macrophages. Souvent, ces cellules et d'autres (granulocytes, obèses) s'accumulent autour des petites veines et des veinules, formant des manchettes périvasculaires.
- Formation de granulomes constitués de lymphocytes, de phagocytes mononucléés, de cellules épithélioïdes et géantes qui en résultent, de fibroblastes et de structures fibreuses. Les granulomes sont typiques des réactions allergiques de type IV. Ce type d'inflammation est appelé granulomateux (en particulier dans les réactions à la tuberculine, à Brucella et similaires).
- Troubles de la microhémomo-lymphocyte ou de la lymphocirculation avec développement d'une insuffisance capillo-trophique, d'une dégénérescence et d'une nécrose des tissus.

Stade de manifestations cliniques de réactions allergiques du quatrième type

Cliniquement, les changements ci-dessus apparaissent différemment. Le plus souvent, les réactions se manifestent par une allergie infectieuse (tuberculine, Brucella, salmonelle), sous forme de glomérulonéphrite diffuse (genèse infectieuse-allergique), d'allergie de contact - dermatite, conjonctivite.

Types de réactions allergiques

Types de réactions allergiques

Types de réactions allergiques

Type de réaction allergique 1 (premier):

Type de réaction 1 (premier): réaction allergique ou réaction d'hypersensibilité anaphylactique. Il est basé sur le mécanisme de la lésion tissulaire, qui consiste à réagir à des lésions tissulaires, généralement avec la participation d'immunoglobulines E, moins communément d'immunoglobulines G à la surface des membranes et des mastocytes. Simultanément, un certain nombre de substances biologiquement actives sont libérées dans le sang (histamine, sérotonine, bradykinines, héparine, etc.), ce qui entraîne une altération de la perméabilité membranaire, un œdème interstitiel, des spasmes musculaires lisses et une sécrétion accrue.

À la suite de la réaction antigène-anticorps, il se produit un spasme des muscles lisses des bronchioles, accompagné d’une augmentation de la sécrétion de mucus et d’un gonflement de la membrane muqueuse.

Type de réaction allergique 2 (deuxième):

Le type de réaction 2 (du second) est une réaction d'hypersensibilité de type cytotoxique. Les anticorps circulants réagissent avec des parties naturelles ou incorporées de membranes naturelles de membranes de cellules et de tissus. Le deuxième type de réaction allergique est cytotoxique, se produit avec la participation des immunoglobulines G et M, ainsi que l'activation du système du complément, ce qui entraîne des lésions de la membrane cellulaire. Ce type de réaction est observé dans l’allergie médicamenteuse, la thrombocytopénie, l’anémie hémolytique, la maladie hémolytique du nouveau-né en conflit Rh.

Type de réaction allergique 3 (troisième):

Le type de réaction 3 (troisième) (réaction immunocomplexe) est une réaction d'hypersensibilité provoquée par la formation de complexes antigène-anticorps précipitants dans un petit excès d'antigènes.

Les complexes se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins, activent le système du complément et provoquent des processus inflammatoires (par exemple, maladie du sérum, néphrite du complexe immun).

Type de réaction allergique 4 (quatrième):

Le type de réaction 4 (du quatrième) est une réaction d'hypersensibilité d'un type dépendant des cellules (réaction cellulaire ou hypersensibilité de type retardée). La réaction est provoquée par le contact des lymphocytes T avec un antigène spécifique; lors d'un contact répété avec l'antigène, des réactions inflammatoires retardées dépendantes des cellules T (locales ou généralisées) se développent, par exemple, une dermatite de contact allergique, un rejet de greffe. Tous les organes et tissus peuvent être impliqués dans le processus. Plus souvent, lors du développement de réactions allergiques du quatrième type, la peau, le tractus gastro-intestinal et les organes respiratoires sont affectés.

Ce type de réaction est caractéristique de l'asthme bronchique infectieux-allergique, de la brucellose, de la tuberculose et de certaines autres maladies.

Réaction allergique du cinquième (cinquième) type:

La réaction du cinquième (cinquième) type est une réaction d’hypersensibilité dans laquelle les anticorps exercent un effet stimulant sur la fonction des cellules. La thyrotoxicose liée à des maladies auto-immunes, dans laquelle une hyperproduction de thyroxine se produit en raison de l'activité d'anticorps spécifiques, est un exemple de cette réaction.

Réaction allergique immédiate:

Des réactions allergiques du type immédiat se développent 15 à 20 minutes après le contact de l’allergène avec le tissu sensibilisé, caractérisées par la présence d’anticorps circulants dans le sang. Les réactions de type immédiat comprennent le choc anaphylactique, l'urticaire allergique, la maladie sérique, l'asthme bronchique atopique (exogène), le rhume des foins (pollinose), l'œdème de Quincke (angioedema), la glomérulonéphrite aiguë et quelques autres.

Réaction allergique de type retardé:

Des réactions allergiques de type retardé se développent au cours de nombreuses (après 24 à 48) heures, voire parfois de plusieurs jours, avec tuberculose, brucellose et dermatite de contact. Les types de réaction différée peuvent être des microorganismes (streptocoque, pneumocoque, virus vaccinal), des substances végétales (lierre), industrielles ou médicinales.

Types de réactions allergiques

Maladies allergiques - groupe de maladies qui reposent sur une réponse immunitaire accrue aux allergènes exogènes et endogènes, se manifestant par des lésions des tissus et des organes, notamment: cavité buccale. La cause directe des réactions allergiques est la sensibilisation aux allergènes exoallergènes (infectieux et non infectieux) et, dans une moindre mesure, aux allergènes endogènes.

Sous l'effet des allergènes, les réactions allergiques des types I à IV se développent:

1. Réaction allergique de type 1 (réaction de type immédiat, reagine, de type anaphylactique, atopique). Il se développe avec la formation d'anticorps réactifs appartenant aux classes Jg E et Jg G4. Ils sont fixés sur les mastocytes et les leucocytes basophiles. Lorsque les réactines sont combinées à l'allergène, les médiateurs sont libérés des cellules sur lesquelles ils sont fixés: histamine, sérotonine, héparine, plaquettes - un facteur activant, prostaglandines et leucotriènes. Ces substances déterminent la clinique d'une réaction allergique de type immédiat. Après le contact avec un allergène spécifique, les manifestations cliniques de la réaction se produisent après 15 à 20 minutes. Les réactions allergiques de type immédiat devraient inclure: un choc anaphylactique; œdème de Quincke; œdème de Quincke urticaire.

2. Réaction allergique de type II (type cytotoxique). Caractérisé par le fait que des anticorps se forment contre les membranes cellulaires de leurs propres tissus. Les anticorps sont représentés par Jg M et Jg G. Les anticorps se combinent avec des cellules modifiées du corps avec des antigènes fixés sur les membranes cellulaires. Cela entraîne la réaction d'activation du complément, qui provoque également des lésions et une destruction des cellules, suivies d'une phagocytose et de leur élimination. Selon le type cytotoxique, une allergie au médicament se développe.

3. Réaction allergique de type III - type immunocomplexe - lésions tissulaires par des complexes immunes - type Arthus. La réaction se produit en raison de la formation de complexes immuns de l'antigène avec des immunoglobulines telles que Jg M et Jg G. Ce type de réaction n'est pas associé à la fixation d'anticorps sur des cellules. Des complexes immuns peuvent se former localement et dans le sang. Le tissu le plus souvent touché avec un réseau capillaire développé. L'effet néfaste est réalisé par l'activation du complément, la libération d'enzymes lysosomales, la génération de peroxydation et l'implication du système de la kinine. Ce type est à l’origine du développement de maladies sériques, d’allergies médicamenteuses et alimentaires, de maladies autoallergiques (polyarthrite rhumatoïde).

4. Réaction allergique du 4ème type, type retardé (hypersensibilité cellulaire).

Les allergènes (antigènes), lorsqu'ils sont ingérés, sensibilisent les lymphocytes T, qui jouent alors le rôle d'anticorps. Lorsque l'allergène est réintroduit dans le corps, il se combine avec les lymphocytes T sensibilisés. Dans le même temps, des médiateurs d'immunité cellulaire, des lymphokines (cytokines), sont libérés. Ils provoquent une accumulation de macrophages et de neutrophiles au site d'entrée des antigènes. Un type particulier de cytokine a un effet cytotoxique sur les cellules sur lesquelles l’allergène est fixé.

Il se produit une destruction des cellules cibles, une phagocytose, une augmentation de la perméabilité vasculaire et une inflammation aiguë. La réaction se développe 24 à 28 heures après le contact avec l’allergène. Les allergènes peuvent être des haptènes formés lorsque des plastiques, des bactéries, des champignons et des virus entrent en contact avec des substances médicinales.

Le type de réaction cellulaire sous-tend les infections virales et bactériennes (tuberculose, syphilis, lèpre, brucellose, tularémie, asthme bronchique infectieux-allergique, immunité antitumorale, stomatite allergique de contact, cheilite).

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Types de réactions allergiques

L'allergie est une sensibilité accrue du corps à une ou plusieurs substances (allergènes). Lorsque le mécanisme physiologique de l'allergie dans le corps se forment, il en résulte une sensibilité accrue ou réduite. L'allergie se manifeste par un malaise, des éruptions cutanées et une grave irritation des muqueuses. Il existe quatre types de réactions allergiques.

Réactions allergiques de type 1

Une réaction allergique du premier type est une réaction d'hypersensibilité du type anaphylactique. En cas de réaction allergique du premier type, des dommages au tissu réactif se produisent à la surface des mastocytes et des membranes. Des substances biologiquement actives (héparine, bradykinine, sérotonine, histamine, etc.) pénètrent dans le sang, entraînant une augmentation de la sécrétion, un spasme du muscle lisse, un œdème interstitiel et une perméabilité membranaire altérée.

La réaction allergique du premier type présente des signes cliniques typiques: choc anaphylactique, faux croup, urticaire, rhinite vasomotrice, asthme bronchique atopique.

Réactions allergiques de type 2

Le deuxième type de réaction allergique est un type d'hypersensibilité cytotoxique dans lequel des anticorps circulants réagissent avec des constituants des tissus et des membranes de cellules incorporés artificiellement ou naturellement. Un type cytologique de réaction allergique est observé dans la maladie hémolytique du nouveau-né, provoquée par un conflit Rh, une anémie hémolytique, une thrombocytopénie, une allergie aux médicaments.

Réactions allergiques de type 3

La réaction immunocomplexe fait référence au troisième type de réaction et est une réaction d'hypersensibilité dans laquelle il existe des complexes antigènes précipitants (anticorps dans un léger excès d'antigènes). Des processus inflammatoires, parmi lesquels la néphrite est un complexe immunitaire et une maladie du sérum, se produisent en raison de l'activation du système du complément, qui est provoquée par des dépôts sur les parois des vaisseaux sanguins des complexes précipitants. En cas de réaction allergique du troisième type, les tissus sont endommagés par des complexes immuns circulant dans le sang.

Une réaction immunocomplexe se développe avec la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux systémique, la maladie du sérum, la dermatite allergique, la glomérulonéphrite immunocomplexe, la conjonctivite allergique exogène.

Réactions allergiques 4 types

Le quatrième type de réaction allergique est une hypersensibilité de type retardé ou une réaction cellulaire (réaction d'hypersensibilité de type dépendant des cellules). La réaction est provoquée par le contact d'un antigène spécifique avec les lymphocytes T. Des réactions inflammatoires généralisées ou locales retardées induites par les cellules T se développent lors de contacts répétés avec l'anticorps. Il y a rejet de greffe, dermatite de contact allergique, etc. Tous les tissus et organes peuvent être impliqués dans le processus.

Dans les réactions allergiques du quatrième type, les organes respiratoires, le tractus gastro-intestinal et la peau sont le plus souvent affectés. La réaction allergique de type cellulaire est caractéristique de la tuberculose, de la brucellose, de l'asthme bronchique infectieux et allergique et d'autres maladies.

Il existe également une réaction allergique du cinquième type, qui est une réaction d'hypersensibilité dans laquelle des anticorps stimulent la fonction des cellules. La thyrotoxicose, qui est une maladie auto-immune, est un exemple d'une telle réaction.

Dans la thyréotoxicose, l'hyperproduction de thyroxine résulte de l'activité d'anticorps spécifiques.

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J'ai sauvé ma fille des allergies. Six mois se sont écoulés depuis que j'ai oublié les terribles symptômes des allergies. Oh, combien j'ai tout essayé - ça a aidé, mais seulement temporairement. Combien de fois je suis allé à la polyclinique avec ma fille, mais on nous a prescrit des médicaments inutiles encore et encore, et à notre retour, les médecins ont simplement haussé les épaules. Des nuits blanches sur Internet m'ont conduit à ce site, où j'ai découvert un nouveau remède contre les allergies. Enfin, ma fille ne présente aucun signe d'allergie, et tout cela grâce à ce médicament. Toute personne qui a une allergie à lire doit le faire! Vous allez oublier ce problème pour toujours, comme je l'ai oublié aussi!

Types d'allergie, mécanisme d'action, manifestations cliniques

Les réactions allergiques se manifestent avec différents symptômes et peuvent toucher un ou plusieurs systèmes du corps humain.

Une variété de formes d'allergie en raison du type d'hypersensibilité et des caractéristiques des allergènes.

Actuellement, il existe 4 types de réactions allergiques, chacune ayant son propre mécanisme de développement et se manifestant sous certaines manifestations cliniques.

Le système immunitaire humain et les allergies, quel est le lien?

Le système immunitaire humain remplit l'une des fonctions les plus importantes: il assure la constance cellulaire et macromoléculaire du corps, le protégeant à tout moment de la vie de tout ce qui est étranger.

Ceci est réalisé en neutralisant ou en détruisant les bactéries, les virus et les formes parasitaires qui pénètrent dans le corps.

Les organes du système immunitaire détruisent également les cellules atypiques apparues dans le corps à la suite de divers processus pathologiques.

Le système immunitaire humain a une structure complexe et comprend:

  • Organes séparés - rate et thymus;
  • Îles de tissu lymphoïde situées dans différentes parties du corps. Du tissu lymphoïde se compose de ganglions lymphatiques, ganglions intestinaux, anneau lymphoïde du pharynx;
  • Cellules sanguines - lymphocytes et molécules de protéines spéciales - anticorps.

Chaque lien immunité effectue son travail. Certains organes et cellules reconnaissent les antigènes, d'autres se souviennent de leur structure et d'autres encore contribuent à la production d'anticorps nécessaires à la neutralisation de structures étrangères.

Physiologiquement, tout antigène présent dans le corps lors de la première pénétration dans le corps entraîne le fait que le système immunitaire se souvient de sa structure, l’analyse, se souvient et produit des anticorps, qui sont stockés longtemps dans le plasma sanguin.

La prochaine fois que l'antigène arrive, les anticorps pré-accumulés le neutralisent rapidement, ce qui empêche le développement de maladies.

En plus des anticorps, les lymphocytes T participent à la réponse immunitaire de l'organisme, ils sécrètent des enzymes dotées de propriétés destructrices vis-à-vis des antigènes.

Une réaction allergique se produit en fonction du type de réponse du système immunitaire aux antigènes, mais cette réaction va dans la voie du développement pathologique.

Le corps humain est presque toujours sous l'influence de centaines de substances différentes. Ils pénètrent à l'intérieur du système respiratoire et digestif, certains pénètrent dans la peau.

La plupart de ces substances ne sont pas perçues par le système immunitaire, c'est-à-dire qu'elles ont un caractère réfractaire dès la naissance.

On dit qu'il y a allergie en cas d'hypersensibilité à une ou plusieurs substances. Cela provoque le système immunitaire pour déclencher un cycle de réponse allergique.

La réponse exacte concernant les causes des modifications de l’immunité, c’est-à-dire les causes de l’allergie, n’a pas encore été reçue. Une augmentation du nombre de personnes sensibilisées a été observée au cours des dernières décennies.

Les allergologues attribuent ce fait au fait que l'homme moderne rencontre très souvent pour lui de nouveaux stimuli, dont la plupart sont obtenus artificiellement.

Les matériaux synthétiques, les colorants, les cosmétiques et les parfums, les médicaments et les suppléments diététiques, les agents de conservation, divers exhausteurs de goût - sont tous des structures étrangères pour l’immunité, qui produisent une énorme quantité d’antigènes.

De nombreux scientifiques s'inquiètent du développement d'allergies en raison du fait que le corps humain est surchargé.

La saturation antigénique des organes du système immunitaire, les caractéristiques congénitales de la structure de certains systèmes organiques, les pathologies chroniques et les maladies infectieuses, le stress et les helminthiases sont des facteurs provocateurs de l’échec immunitaire, qui peut être la cause principale de l’allergie.

Le mécanisme de développement de l'allergie ci-dessus s'applique uniquement aux exoallergènes, c'est-à-dire aux stimuli externes. Mais il y a aussi des endoallergènes, c'est-à-dire qu'ils sont produits à l'intérieur du corps.

Chez l'homme, un certain nombre de structures n'interagissent pas naturellement avec l'immunité, cela garantit leur fonctionnement normal. Un exemple est le cristallin de l'oeil.

Mais avec une lésion infectieuse ou une blessure, l'isolation naturelle du cristallin est brisée, le système immunitaire perçoit le nouvel objet comme un étranger et commence à réagir, produisant des anticorps. Cela donne lieu au développement de certaines maladies.

Les endoallergènes sont souvent produits lorsque la structure d'un tissu normal due à des engelures, des brûlures, des radiations ou une infection change au niveau cellulaire. La structure pathologiquement modifiée devient étrangère à l'immunité, ce qui conduit à l'apparition d'allergies.

Toutes les réactions allergiques ont un seul mécanisme de développement, composé de plusieurs étapes:

  • STADE IMMUNOLOGIQUE. Caractérisé par la première pénétration de l'antigène dans le corps, le système immunitaire commence à produire des anticorps. Ce processus s'appelle la sensibilisation. Les anticorps se forment après un certain temps, au cours duquel les antigènes peuvent déjà quitter le corps. C'est pourquoi, lors du premier contact avec un allergène, une réaction allergique ne se développe généralement pas. Mais cela se produit inévitablement déjà lors des pénétrations ultérieures d'antigènes. Les anticorps commencent à attaquer les antigènes, ce qui conduit à la formation de complexes antigène-anticorps.
  • Stade pathologique. Les complexes antigène-anticorps commencent à agir sur les mastocytes, endommageant leur membrane. Dans les mastocytes contiennent des granules, qui sont le dépôt pour les médiateurs inflammatoires au stade inactif. Ceux-ci incluent la bradykinine, l'histamine, la sérotonine et plusieurs autres. Les dommages causés aux mastocytes entraînent l'activation de médiateurs inflammatoires qui, de ce fait, pénètrent dans le sang.
  • STADE PATHOPHYSIOLOGIQUE - Le résultat de l’influence des médiateurs inflammatoires sur les tissus et les organes. Les symptômes d'allergie se développent - les capillaires se dilatent, une éruption se forme sur le corps, une grande quantité de mucus et une sécrétion gastrique se forment, un gonflement et un bronchospasme apparaissent.

Entre les stades immunologique et pathochimique, l'intervalle de temps peut comprendre des minutes et des heures, ainsi que des mois et des années.

Le stade pathochimique peut se développer très rapidement. Dans ce cas, et toutes les manifestations de l'allergie se produisent brusquement.

Classification des réactions allergiques par type (par Jelle et Coombs)

En médecine, une division des réactions allergiques en 4 types est utilisée. Entre eux, ils diffèrent par le mécanisme de développement et le tableau clinique.

Une classification similaire a été mise au point par Coombs, Gell (Coombs, Gell) en 1964.

  1. Le premier type est la réaction anaphylactique ou reagin;
  2. Le deuxième type est les réactions cytolytiques;
  3. Le troisième type - réactions immunocomplexes;
  4. Le quatrième type - les réactions à médiation cellulaire.

Chaque type de réaction allergique a son propre mécanisme de développement et certaines manifestations cliniques. Différents types d'allergies se présentent sous forme pure et sont combinés les uns avec les autres dans toutes les variantes.

Réaction allergique de type 1

Le premier type de réaction allergique se produit lorsque des anticorps des groupes E (IgE) et G (IgG) interagissent avec des antigènes.

Les complexes résultants se déposent sur les membranes des mastocytes et des basophiles, ce qui entraîne la libération de substances biologiquement actives, des médiateurs de l'inflammation.

Leur effet sur l'organisme provoque des manifestations cliniques d'allergies.

Le temps de survenue des réactions anaphylactiques du premier type prend plusieurs minutes ou plusieurs heures après la pénétration de l’allergène dans le corps.

Les principaux composants de la réaction d'hypersensibilité de type 1 sont les allergènes (antigènes), les réactifs, les basophiles et les mastocytes.

Chacun de ces composants remplit sa fonction lors de réactions allergiques.

Dans la plupart des cas, des microparticules végétales, des protéines, des produits, des protéines de la salive animale, des médicaments, des spores de différents types de champignons et un certain nombre d'autres substances organiques agissent en tant que provocateurs de réactions anaphylactiques.

Les recherches effectuées n’ont pas encore permis de déterminer quelles propriétés physiques et chimiques affectent l’allergénicité d’une substance.

Mais il est précisément établi que presque tous les allergènes coïncident avec des antigènes selon 4 caractéristiques, à savoir:

  • Antigénicité;
  • Spécificité;
  • Immunogénicité;
  • Valence.

L'étude des allergènes les plus célèbres a permis de comprendre qu'ils représentent tous un système multi-antigénique à plusieurs composants allergéniques.

Donc, dans le pollen de l’ambroisie en fleurs, 3 types de composants ont été trouvés:

  • Fraction sans propriétés allergènes, mais avec la possibilité d’accroître la production d’anticorps de la classe des IgE;
  • La fraction présentant des caractéristiques allergènes et la fonction d'activation des anticorps IgE;
  • La fraction sans les propriétés d'induire la production d'anticorps et sans répondre aux produits de réponses immunitaires.

Certains allergènes, tels que le blanc d'œuf, étranger au sérum corporel, sont les antigènes les plus puissants et certains sont faibles.

L'antigénicité et l'immunogénicité d'une substance n'affectent pas le degré de son allergénicité.

On croit que l'allergénicité de tout stimulus est déterminée par plusieurs facteurs, à savoir:

  • L'origine physico-chimique de l'allergène, c'est-à-dire que la protéine est un polysaccharide ou un poids moléculaire.
  • La quantité de stimulus affectant le corps (dose).
  • Place d'un allergène dans le corps.
  • Sensibilité au catabolisme.
  • Adjuvant, c’est-à-dire améliorer les propriétés de la réponse immunitaire.
  • Caractéristiques constitutionnelles de l'organisme.
  • Immunoréactivité d'un organisme et capacité physiologique des processus d'immunorégulation.

Il est établi que les maladies atopiques sont héréditaires. Chez les personnes sujettes à l'atopie, un taux élevé d'anticorps circulant dans le sang de la classe des IgE a été détecté et le nombre d'éosinophiles a augmenté.

Les anticorps responsables de la sensibilité accrue du premier type appartiennent aux classes IgE et IgG4.

Les réactifs ont une structure classique, représentée par deux chaînes légères polypeptidiques similaires et deux chaînes lourdes similaires. Les chaînes sont reliées les unes aux autres par des ponts disulfures.

Le taux d'IgE chez les personnes en bonne santé dans le sérum ne dépasse pas 0,4 mg / l. Avec le développement des allergies, leur niveau augmente de manière significative.

Les anticorps IgE sont hautement cytophiles pour les basophiles et les mastocytes.

La demi-vie et l'élimination subséquente des IgE de l'organisme sont de deux à trois jours. Si elles sont associées à des basophiles et à des mastocytes, cette période atteint plusieurs semaines.

Basophiles et mastocytes.

Les basophiles représentent 0,5% à 1,0% de tous les globules blancs circulant dans le sang. Les basophiles sont caractérisés par la présence d'un grand nombre de granules denses aux électrons, contenant des substances biologiquement actives.

Les mastocytes sont une unité structurelle de presque tous les organes et tissus.

La plus forte concentration de mastocytes se trouve dans la peau, les muqueuses des voies digestive et respiratoire, autour du sang et des vaisseaux lymphatiques.

Dans le cytoplasme de ces cellules se trouvent des granulés contenant des substances biologiquement actives.

Les basophiles et les mastocytes sont activés lorsqu'un complexe anticorps-antigène apparaît. Ce qui à son tour conduit à la libération de médiateurs inflammatoires responsables de tous les symptômes de réactions allergiques.

Médiateurs de réactions allergiques.

Tous les neurotransmetteurs émergeant des mastocytes sont divisés en primaire et secondaire.

Les primaires se forment avant la dégranulation et se présentent sous forme de granulés. Les plus importants dans le développement des allergies sont l'histamine, les chimiotaxines des neutrophiles et des éosinophiles, la sérotonine, les protéases et l'héparine.

Les médiateurs secondaires commencent à se former après que les cellules ont été activées par l'antigène.

Les médiateurs secondaires incluent:

  • Les leucotriènes;
  • Facteur d'activation plaquettaire;
  • Prostaglandines;
  • Les bradykinines;
  • Cytokines.

La concentration de médiateurs inflammatoires secondaires et primaires dans les zones et les tissus anatomiques n’est pas la même.

Chaque médiateur remplit sa fonction lors du développement de réactions allergiques:

  • L'histamine et la sérotonine augmentent la perméabilité des parois vasculaires et réduisent le muscle lisse.
  • Les chimiotaxines neutrophiles et éosinophiles stimulent la production de l'autre.
  • Les protéases activent la production de mucus dans l'arbre bronchique et provoquent la dégradation de la membrane basale dans les vaisseaux sanguins.
  • Le facteur d’activation plaquettaire conduit à l’agrégation plaquettaire et à la dégranulation, augmente la contraction des muscles lisses du tissu pulmonaire.
  • Les prostaglandines augmentent la contractilité des muscles des poumons, provoquant l'adhésion des plaquettes et la vasodilatation.
  • Les leucotriènes et les bradykinines augmentent la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins et réduisent les muscles des poumons. Ces effets persistent beaucoup plus longtemps que l'histamine et la sérotonine.
  • Les cytokines sont impliquées dans la survenue d'une anaphylaxie systémique, provoquant des symptômes se produisant lors d'une inflammation. Un certain nombre de cytokines soutiennent l'inflammation qui se produit localement.

Les réactions d'hypersensibilité anaphylactique (reagine) entraînent l'apparition d'un groupe d'allergies suffisamment important:

Le premier type de réactions allergiques est plus fréquent chez les enfants.

Le deuxième type de réactions allergiques

Des réactions cytotoxiques se développent lors de l'interaction d'IgM ou d'IgG avec un antigène situé sur la membrane cellulaire.

Cela provoque l'activation du système du complément, c'est-à-dire la réponse immunitaire du corps. Cela entraîne à son tour des dommages aux membranes des cellules inchangées, cela devient la cause de leur destruction - lyse.

Les réactions cytologiques sont caractéristiques pour:

  • Allergies médicamenteuses dues au type de thrombocytopénie, leucocytopénie, anémie hémolytique.
  • Maladie hémolytique du nouveau-né;
  • Réactions transfusionnelles du type d'allergie;
  • Thyroïdite auto-immune;
  • Néphrite néphrotoxique.

Le diagnostic du second type de réaction repose sur la détection d'anticorps cytotoxiques dans le sérum appartenant aux classes IgM et IgG1-3.

Le troisième type de réactions allergiques

Les réactions immunocomplexes sont causées par des complexes immuns (IR), qui se forment lors de l'interaction d'un antigène (AH) avec des anticorps spécifiques (AT).

La formation de complexes immuns conduit à leur capture par les phagocytes et à l'élimination de l'antigène.

Cela se produit généralement avec les grands complexes immuns qui se forment lorsqu'il y a un excès de TA par rapport à l'hypertension.

Les complexes immuns de petites tailles, qui se forment à un niveau d'hypertension élevé, sont faiblement phagocytés et conduisent à des processus immunopathologiques.

Un excès d'antigène survient dans les infections chroniques, après un contact prolongé avec des antigènes externes, dans le cas où le corps subit une auto-immunisation continue.

La gravité de la réaction provoquée par des complexes immuns dépend de la quantité de ces complexes et de leur niveau de dépôt dans les tissus.

Les complexes immuns peuvent se déposer dans les parois des vaisseaux sanguins, dans la membrane basale des glomérules rénaux, dans le sac synovial des surfaces articulaires, dans le cerveau.

La réaction d'hypersensibilité de type 3 provoque une inflammation et des modifications dégénératives dystrophiques dans les tissus affectés par les complexes immuns.

Les maladies les plus fréquentes causées par le troisième type de réaction allergique:

  • La polyarthrite rhumatoïde;
  • Glomérulonéphrite;
  • Alvéolite allergique;
  • Érythème polymorphe exsudatif;
  • Certains types d'allergies médicamenteuses. Le plus souvent, les sulfamides et la pénicilline sont à l'origine de ce type d'hypersensibilité.

Des réactions immunocomplexes accompagnent le développement de la méningite, du paludisme, de l'hépatite et des infections à helminthes.

Les réactions d'hypersensibilité 3 types passent par plusieurs étapes de leur développement.

Après précipitation des complexes immuns, le système du complément est lié et activé.

Le résultat de ce processus est la formation de certaines anaphylatoxines, qui à leur tour provoquent la dégranulation des mastocytes avec la libération de médiateurs inflammatoires.

Les histamines et d'autres substances biologiquement actives augmentent la perméabilité des parois vasculaires et favorisent la libération de leucocytes polymorphonucléaires du sang dans le tissu.

Sous l’influence des anaphylatoxines, les neutrophiles se concentrent sur le site de dépôt des complexes immuns.

L'interaction des neutrophiles et des complexes immuns conduit à l'activation de ces derniers et à l'exosécrétion de protéines polycationiques, d'enzymes lysosomales et de radicaux superoxydes.

Tous ces éléments entraînent des lésions tissulaires locales et stimulent la réponse inflammatoire.

L'IAC, un complexe membranaire formé lors de l'activation du système du complément, participe à la destruction des cellules et à la dégradation des tissus.

Le cycle complet du développement des réactions allergiques du troisième type conduit à des troubles fonctionnels et structurels des tissus et des organes.

Le quatrième type de réactions allergiques

Des réactions à médiation cellulaire se produisent en réponse à une exposition à des bactéries intracellulaires, des virus, des champignons, des protozoaires, des antigènes tissulaires et à un certain nombre de substances chimiques et médicinales.

Les médicaments et les produits chimiques sont le quatrième type de réaction allergique, généralement une modification antigénique des macromolécules et des cellules du corps. Ils finissent par acquérir de nouvelles propriétés antigéniques et deviennent des cibles et des inducteurs de réactions allergiques.

Réactions à médiation cellulaire dans la norme - une propriété protectrice importante de l'organisme, protégeant la personne contre les effets négatifs des protozoaires et des microbes dans les cellules.

La protection par anticorps sur ces organismes pathogènes ne fonctionne pas, car elle n’a pas la propriété de pénétration dans les cellules.

L'augmentation de l'activité métabolique et phagocytaire qui se produit dans les réactions de type 4 conduit dans la plupart des cas à la destruction des microbes responsables de la réaction du système immunitaire.

Dans les cas où le mécanisme de neutralisation des formes pathogènes devient improductif et que l'agent pathogène continue de se trouver dans les cellules et agit comme un stimulus antigénique constant, les réactions d'hypersensibilité de type retardé deviennent chroniques.

Les principaux composants de la réaction allergique de type 4 sont les lymphocytes T et les macrophages.

La pénétration d'un produit chimique dans la peau et dans d'autres organes entraîne sa combinaison avec les structures protéiques de la peau et la formation de macromolécules dotées de propriétés allergéniques.

À l'avenir, les allergènes sont absorbés par les macrophages, les lymphocytes T sont activés et se différencient et prolifèrent.

Le contact répété de lymphocytes T sensibilisés avec le même allergène provoque leur activation et stimule la production de cytokines et de chimiokines.

Sous leur influence, les macrophages se concentrent là où se trouve l'allergène, et leur capacité fonctionnelle et leur activité métabolique sont stimulées.

Les macrophages commencent à produire et à libérer dans les tissus environnants des radicaux oxygène, des enzymes lytiques, de l'oxyde nitreux et un certain nombre de substances biologiquement actives.

Tous ces éléments ont un effet négatif sur les tissus et les organes, provoquant une inflammation et un processus dégénératif destructeur local.

Les réactions allergiques liées au type 4 commencent à se manifester cliniquement environ 48 à 72 heures après l'ingestion de l'allergène.

Pendant cette période, les lymphocytes T sont activés, les macrophages sont cumulés sur le site des allergènes, les allergènes eux-mêmes sont activés et des éléments toxiques pour les tissus sont produits.

Les réactions à médiation cellulaire déterminent le développement de maladies telles que:

  • Dermatite de contact;
  • Conjonctivite allergique;
  • Rhinite allergique infectieuse et asthme bronchique;
  • La brucellose;
  • La tuberculose;
  • Leprechaun.

Ce type d'hypersensibilité survient lors du rejet d'une greffe dans le processus de transplantation d'organe.

IMPORTANT À SAVOIR: Qu'est-ce que l'asthme allergique et comment traiter cette maladie?

Quelle est l'allergie des types retardés et immédiats

Les allergies peuvent être subdivisées en fonction du temps nécessaire pour développer:

  • Les réactions allergiques immédiates sont caractérisées par l'apparition de symptômes presque immédiatement après le contact avec l'allergène.
  • Le type d'allergie retardée est caractérisé par l'apparition de symptômes au plus tôt 24 heures après le contact avec un irritant.

La division d'une allergie à ces deux types est principalement nécessaire pour élaborer un schéma thérapeutique efficace.

Allergie de type immédiat.

Ces réactions sont caractérisées par le fait que les anticorps circulent principalement dans les milieux biologiques liquides du corps. Une allergie survient quelques minutes après la deuxième ingestion de la substance allergène.

Après des contacts répétés dans le corps, des complexes antigène-anticorps se forment.

Le type immédiat d'allergie se manifeste dans le premier, le deuxième et en partie le troisième type de réactions allergiques appartenant à la classification de Jel et Coombs.

Les réactions allergiques de type immédiat passent par toutes les étapes du développement, c'est-à-dire immunologique, pathochimique et pathophysique. Ils se distinguent par une transition rapide les uns dans les autres.

À partir du moment du contact avec l'irritant jusqu'à l'apparition des premiers symptômes, le traitement prend entre 15 minutes et deux à trois heures. Parfois, ce temps ne prend que quelques secondes.

Un type d'allergie immédiate est le plus souvent causé par:

  • Des médicaments;
  • Usines de pollen;
  • Produits alimentaires;
  • Matériaux synthétiques;
  • Produits chimiques ménagers;
  • Salive animale protéique.

Aux allergies du type immédiat de développement comprennent:

  • Choc anaphylactique;
  • La rhinoconjonctivite;
  • Une crise d'asthme bronchique;
  • L'urticaire;
  • Les allergies alimentaires;
  • Quincke enflure.

Des états tels que le choc anaphylactique et l'œdème de Quincke nécessitent l'utilisation de médicaments dans les premières minutes de leur développement.

Utilisez des antihistaminiques, dans les cas graves, des hormones et une thérapie anti-choc.

Réactions allergiques du type retardé.

L’hypersensibilité de type retardée est caractéristique des réactions allergiques de type 4.

Il se développe généralement deux ou trois jours après l’ingestion de l’allergène dans le corps.

Les anticorps n'interviennent pas dans la formation de la réaction. Les antigènes attaquent les lymphocytes sensibilisés qui se sont déjà formés dans le corps lors des premières pénétrations de l'antigène.

Tous les processus inflammatoires provoquent des substances actives sécrétées par les lymphocytes.

En conséquence, la réaction phagocytaire est activée, une chimiotaxie des monocytes et des macrophages se produit, le mouvement des macrophages est inhibé, les leucocytes s’accumulent dans la zone de l’inflammation.

Tout cela conduit à une réaction inflammatoire prononcée, suivie de la formation de granulomes.

Les allergies retardées sont souvent causées par:

  • Spores fongiques;
  • Diverses bactéries;
  • Organismes pathogènes conditionnellement - staphylocoques et streptocoques, agents pathogènes de la toxoplasmose, de la tuberculose et de la brucellose;
  • Vaccins de lactosérum;
  • Un certain nombre de substances avec des composés chimiques simples;
  • Pathologies inflammatoires chroniques.

Pour les réactions allergiques typiques de type retardé, certains traitements sont sélectionnés.

Une partie de la maladie est traitée avec des médicaments conçus pour le soulagement des pathologies systémiques du tissu conjonctif. Les immunosuppresseurs sont également utilisés.

Il existe plusieurs différences entre les allergies de type immédiat et les réactions d'hypersensibilité de type retardé:

  • Les plus immédiats commencent à apparaître 15 à 20 minutes après le contact du stimulus avec le tissu sensibilisé, retardés au plus tôt 24 heures.
  • En cas de réactions allergiques immédiates, les anticorps circulent dans le sang sans tarder.
  • Dans les réactions de type développement immédiat, le transfert de l'hypersensibilité à un organisme sain ainsi que du sérum sanguin d'une personne déjà malade n'est pas exclu. Dans le cas d'une réaction de type retardée, le transfert d'hypersensibilité est également possible, mais il est réalisé avec le transfert de leucocytes, de cellules des organes lymphoïdes et de cellules d'exsudat.
  • Dans les réactions retardées, l'effet toxique de l'allergène sur la structure du tissu se produit, ce qui n'est pas typique des réactions du type immédiat.

Le tableau clinique des manifestations de la maladie, les antécédents d'allergie et les études immunodiagnostiques constituent la principale place dans le diagnostic de l'allergie au corps.

Un allergologue classé sélectionne le traitement en fonction de l'évaluation de toutes les données. D'autres spécialistes étroits participent également au traitement des patients présentant des réactions de type retardé.

Conclusion

La division des réactions allergiques en types vous permet de choisir la bonne tactique pour traiter les patients. Déterminer avec précision le type de réponse n'est possible qu'après avoir effectué les tests sanguins appropriés.

Il ne vaut pas la peine de retarder l’établissement d’un diagnostic précis, car un traitement rapide peut empêcher la transition des allergies qui s’écoulent facilement en graves.