Réactions allergiques 1 (premier) type - stade

Les réactions allergiques du type 1 (premier) (allergie de type reagine) sont caractérisées par une augmentation marquée de la production d'anticorps IgE dans le corps, tandis que la réponse en IgE est le lien principal dans le développement d'une réaction allergique du premier type.

Les propriétés des anticorps IgE sont significativement différentes de celles des autres anticorps. Tout d'abord, ils sont cytotropes (cytophiles). On pense que la capacité à se fixer dans les tissus, à se fixer aux cellules, est associée aux 110 acides aminés supplémentaires acquis lors de la phylogenèse sur le fragment Fc de la molécule IgE. La concentration d'anticorps IgE dans le sérum est donc faible car les molécules d'IgE synthétisées dans les ganglions lymphatiques régionaux pénètrent moins dans le lit vasculaire, car elles sont principalement fixées dans les tissus environnants.

Étape 1:

La pathogénie des réactions allergiques de type 1 est la suivante.

Au cours du stade 1, le stade immunitaire de la réponse IgE est le lien principal dans le développement d'une réaction allergique de type 1. À cet égard, une attention particulière aux informations les plus récemment accumulées sur les réactions cellulaires et humorales impliquées dans le processus de synthèse des IgE et la régulation de la réponse des IgE est nécessaire pour comprendre les mécanismes du développement de l'allergie. Comme les autres formes de réponse immunitaire, la réponse IgE est déterminée par l'activité des lymphocytes et des macrophages. En général, le mécanisme de développement de la réponse IgE peut être représenté comme suit.

L'introduction de l'antigène (le premier signal) active les macrophages et induit la sécrétion de cytokines qui stimulent les cellules T portant le récepteur FcE. Les lymphocytes T activés par le facteur macrophage synthétisent le facteur de liaison aux IgE - glycoprotéines de bas poids moléculaire. Selon leur activité et leurs caractéristiques structurelles, ils distinguent les IgE-SF, qui augmentent (poids moléculaire 10-15 kD) et inhibent la réponse des IgE (poids moléculaire 30-50 kD). Le rapport des facteurs simulant le processus de glycosylation détermine la nature de l'activité biologique de l'IgESF sécrétée, qui améliore ou inhibe sélectivement la réponse des IgE.

Les cellules cibles pour IgE-SF sont des lymphocytes B qui portent des molécules d'IgE sécrétoires sur leurs membranes. La liaison des molécules IgE-USF à l'IgE membranaire déclenche le processus de synthèse et de sécrétion dans les lymphocytes, tandis que l'IgE-TCF favorise la perte de molécules d'IgE liées à la membrane. Ces facteurs, ainsi que les interleukines (et en particulier l'IL-4, qui joue un rôle particulier dans la synthèse des IgE-AT), ont fait l'objet d'études approfondies ces dernières années. La suppression ou l'amélioration de la réponse IgE dépend également du ratio d'activité des systèmes T-helper et T-suppressor. Les suppresseurs T de la synthèse des IgE jouent un rôle central dans la régulation de la synthèse des IgE. Cette sous-population de lymphocytes ne participe pas à la régulation de la synthèse d'anticorps d'autres classes. En atopie, il y a un manque de réponse des IgE anti-T, ce qui contribue à augmenter la production d'IgE, car sa synthèse est «désinhibée». À cet égard, les différences entre la réponse IgE et d'autres types de réponses immunitaires s'expliquent par le rôle important des mécanismes spécifiques de l'isotype dans la régulation de la synthèse des IgE.

Ainsi, lors de la première entrée d'un allergène dans le corps grâce à la coopération des macrophages, les lymphocytes B Ti déclenchent des mécanismes complexes et pas complètement clairs pour la synthèse des anticorps IgE, qui sont fixés sur les cellules cibles. Des rencontres répétées de l'organisme avec le même allergène entraînent la formation du complexe AG-AT et, par le biais de molécules d'IgE fixées, le complexe lui-même s'avère également être fixé sur les cellules. S'il est établi que l'allergène est associé à au moins deux molécules d'IgE adjacentes, cela suffit pour perturber la structure des membranes des cellules cibles et leur activation. La phase 2 de la réaction allergique commence.

Étape 2, réactions biochimiques:

A ce stade, le rôle principal appartient aux mastocytes et aux basophiles, à savoir les cellules cibles du 1er ordre. Les mastocytes sont des cellules du tissu conjonctif. On les trouve principalement dans la peau, les voies respiratoires, la sous-muqueuse, le long des vaisseaux sanguins et des fibres nerveuses. Les mastocytes ont de grandes tailles (diamètre de 10 à 30 µm) et contiennent des granules de 0,2 à 0,5 µm de diamètre entourés d'une membrane périgranulaire. Les basophiles ne sont détectés que dans le sang. Les granules de mastocytes et de basophiles contiennent des médiateurs: histamine, héparine, facteur d'allergie à la chimiotaxie éosinophile, facteur d'allergie à la chimiotactisme des neutrophiles.

La formation du complexe AG-AT à la surface du mastocyte (ou du basophile) entraîne une contraction des protéines du récepteur de l'IgE, la cellule est activée et commence à sécréter des médiateurs. L'activation cellulaire maximale est obtenue en liant plusieurs centaines, voire des milliers de récepteurs. Les critères classiques du rôle de médiateur de divers composés chimiques dans une réaction allergique sont les suivants: preuve que la substance, seule ou en combinaison avec d’autres composés, peut provoquer des symptômes caractéristiques; déterminer la concentration efficace d'une substance et déterminer son effet sur un organe de choc ou des cellules cibles; supprimer ou réduire substantiellement les effets de la réaction AG-AT en utilisant des antagonistes spécifiques ou en éliminant les composés responsables de la réaction. La variété des réactions anaphylactiques ou réactives-dépendantes est si grande qu'elles sont associées à l'action de médiateurs de divers groupes, qui incluent et modulent des réactions membranaires, intracellulaires, en cascade ou en chaîne.

La dynamique complexe des réactions allergiques dépend également de la présence de médiateurs primaires dits préformés (déposés) qui s’accumulent dans les granules et secondaires, nouvellement synthétisés en réponse à des effets antigéniques. L'inclusion de médiateurs "précoces" ou "tardifs" dépend de l'état d'activation et de la vitesse de dégranulation, du nombre d'influences antigéniques, des mécanismes de stimulation et de la sensibilité à celle-ci. Les substances qui stimulent la sécrétion des médiateurs sont divisées en stimulants immunitaires et non immuns. Les stimulants non immuns (neurotensine, substance 48/80) utilisent principalement le calcium extracellulaire et le calcium immunitaire (antigènes spécifiques, concavaline A) principalement du calcium intracellulaire, qui indique différents mécanismes de stimulation. Une sensibilité différente est particulièrement évidente dans l'exemple de la libération de leucotriènes: les dimères d'IgE sont 30 fois moins efficaces et leur action est 100 à 1000 fois plus faible que les trimères d'IgE. On pense que la libération d'histamine par les basophiles capables de réagir aux dimères de l'IgE dépend de la densité de l'IgE de surface. Il devrait être 610 fois plus élevé chez les basophiles "insensibles".

Suite à l'ajout de l'allergène, les récepteurs acquièrent une activité enzymatique prononcée, ce qui accélère considérablement l'incorporation d'une cascade de réactions biochimiques. Cela augmente la perméabilité de la membrane cellulaire aux ions calcium. Ces derniers stimulent la proestérase endomembranaire, qui passe dans l’estérase et convertit la phospholipase D, qui hydrolyse les phospholipides membranaires, en la forme active. L'hydrolyse des phospholipides contribue, d'une part, au relâchement de la membrane, ce qui facilite la fusion de la membrane cytoplasmique avec le périgranulaire et, d'autre part, à la rupture de la membrane cytoplasmique; l'exocytose des granules se produit avec la libération de leur contenu (médiateurs déposés).

Les processus associés au métabolisme énergétique, en particulier la glycolyse, jouent un rôle important. L'approvisionnement en énergie est important pour la synthèse des médiateurs et pour la libération des médiateurs par le système de transport intracellulaire. Au fur et à mesure que le processus avance, les granules se déplacent vers la surface de la cellule. Pour la manifestation de la motilité intracellulaire, les microtubules et les microfilaments ont une certaine valeur. L'énergie et les ions calcium sont nécessaires à la transition des microtubules en une forme fonctionnelle, tandis qu'une augmentation du taux d'adénosine monophosphate cyclique ou une diminution de la guanosine monophosphate cyclique donne l'effet opposé. De l'énergie est également nécessaire pour la libération de l'histamine de la liaison lâche avec l'héparine sous l'influence de l'échange d'ions de fluide extracellulaire de sodium, de potassium et de calcium. À la fin de la réaction AG-AT, la cellule reste viable.

Outre la libération de médiateurs préalablement déposés dans des granules de mastocytes et de basophiles, ces cellules subissent une synthèse rapide de nouveaux composés biologiquement actifs, dont les précurseurs sont des produits de biotransformation biomembranaire: facteur d'activation des plaquettes, prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes.

Il convient de noter que la dégranulation des mastocytes et des basophiles peut également se produire sous l’influence d’activateurs non-immuns qui stimulent les cellules sans passer par les récepteurs IgE. Ce sont l'hormone adrénocorticotron, la substance P, la somatostatine, la neurotensine, la chymotrypsine, l'ATP. Cette propriété regroupe les produits d'activation des cellules qui sont à nouveau impliquées dans une réaction allergique - protéine cationique neutrophile, peroxydase, radicaux libres, etc. Certains médicaments peuvent également activer les mastocytes et les basophiles, par exemple la morphine, la codéine et des substances radio-opaques.

En raison de l'extraction des facteurs de chimiotaxie des neutrophiles et des éosinophiles des mastocytes et des basophiles, ces derniers s'accumulent autour des cellules cibles du premier ordre et leur coopération a lieu. Les neutrophiles et les éosinophiles sont activés et libèrent des substances et des enzymes biologiquement actives. Certains d'entre eux sont également des médiateurs de dommages et d'autres - des enzymes qui détruisent certains médiateurs de dommages. Ainsi, l’arylsulfatase des éosinophiles provoque la destruction de la MPC-A, l’histaminase - la destruction de l’histamine. Les prostaglandines résultantes du groupe E réduisent la libération de médiateurs par les mastocytes et les basophiles.

Stade 3, phénomènes cliniques:

Sous l'action des médiateurs, la perméabilité des vaisseaux du système microvasculaire augmente, ce qui s'accompagne de la libération de liquide avec le développement de l'œdème et de l'inflammation séreuse. Une hypersécrétion se produit lors de la localisation des processus sur les muqueuses. Un bronchospasme se développe qui, associé à un œdème de la paroi des bronchioles et à une hypersécrétion de crachats, provoque une difficulté respiratoire aiguë. Tous ces effets se manifestent cliniquement sous forme d'attaques d'asthme bronchique, de rhinite, de conjonctivite, d'urticaire, de prurit, d'œdème local, de diarrhée, etc. Comme l'un des médiateurs est le PCE-A, très souvent, une allergie immédiate s'accompagne d'une augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang, exsudat séreux.

Les phases précoces et tardives sont distinguées lors du développement de réactions allergiques de type 1. La phase précoce apparaît pendant les 10 à 20 premières minutes sous la forme de papules caractéristiques. Il est dominé par l’influence des médiateurs primaires.

La phase tardive de la réaction allergique est observée 2 à 6 heures après le contact avec l’allergène et est principalement associée à l’action des médiateurs secondaires. Il se développe au moment de la disparition de l'érythème et de la cloque, se manifestant par une hyperhémie, un œdème, un raffermissement de la peau, qui se dissout dans les 24 à 48 heures qui suivent la formation de pétéchies. Le stade tardif morphologique comprend les mastocytes dégranulés, l’infiltration périvasculaire d’éosinophiles, de neutrophiles et de lymphocytes.

La fin du stade des manifestations cliniques contribue aux circonstances suivantes. Au cours de l'étape 3, le début dommageable, l'allergène, est supprimé. Les anticorps et le complément sont libérés dans les tissus, permettant l'inactivation et l'élimination de l'allergène. Active l'effet cytotoxique des macrophages, stimule la libération d'enzymes spécialisées, de radicaux superoxydes et d'autres médiateurs, ce qui est très important pour la protection contre les vers.

Grâce principalement aux enzymes des éosinophiles, les médiateurs dommageables de la réaction allergique sont éliminés. Dans le même temps, le mécanisme de l'apoptose n'est pas nécessairement impliqué dans la plupart des réactions allergiques. Bien que, lors d'une réaction allergique et d'une inflammation, des lésions tissulaires se développent, la mort cellulaire se produit principalement par le mécanisme de la nécrose et s'accompagne de la libération de contenu cellulaire dans l'espace intercellulaire, ce qui peut provoquer la mort (nécrose) des cellules voisines et la fonte des tissus.

Cependant, dans les phases finales de l'inflammation, l'apoptose joue un rôle plus important, car pendant cette période, les cellules activées du système immunitaire, qui remplissaient leurs fonctions, sont éliminées. Il en va de même pour l'inflammation allergique, dans laquelle l'élimination susmentionnée des cellules effectrices est également entravée par leur capacité à se maintenir du fait de la production de cytokines autocrines (ainsi, les éosinophiles activés sécrètent un facteur stimulant la formation de colonies de granulocytes-macrophages qui protège contre l'apoptose).

Une hypersensibilité de type immédiat survient généralement chez les personnes présentant une prédisposition héréditaire à des réactions de ce type (atopiques). L'allergie est héréditaire de manière polygénique et se manifeste à la fois par une susceptibilité générale au type de réponse allergique, par la localisation prédominante de la lésion et même par une hypersensibilité à des allergènes spécifiques. Dans ce dernier cas, le lien entre l'héritage et les gènes du complexe principal d'histocompatibilité est montré.

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La réaction allergique de type I est provoquée par la formation d'anticorps spécifiques, appartenant à l'immunoglobuline E, et ayant une grande affinité pour les mastocytes (basophiles des tissus) et les basophiles du sang périphérique.

La réaction allergique de type I se déroule en plusieurs étapes:

  • lors de l'ingestion initiale, l'allergène est capturé par les cellules présentatrices d'antigène (lymphocytes B, macrophages, cellules dendritiques) et subit une digestion;
  • Le résultat de la digestion d'un allergène par des enzymes lysosomales est la formation de peptides, qui sont placés dans des rainures de liaison au peptide des molécules du complexe majeur d'histocompatibilité. Ensuite, ces peptides sont transportés à la surface des cellules présentatrices d'antigène pour une reconnaissance ultérieure par des auxiliaires T;
  • Les aides de type 2, responsables de la reconnaissance, sont activés et produisent l'interleukine-4, l'interleukine-5, l'interleukine-3 et d'autres cytokines;
  • sous l'influence de l'interleukine-4, le lymphocyte B est transformé en plasmocyte, produisant principalement de l'immunoglobuline E;
  • sous l'influence de l'interleukine-4 et de l'interleukine-3, la prolifération des basophiles augmente et, à leur surface, le nombre de récepteurs du fragment d'immunoglobuline E Fc augmente;
  • sous l'influence de l'interleukine-5 et de l'interleukine-3, l'activité de migration des éosinophiles et leur capacité à produire des substances biologiquement actives sont renforcées.

A ce stade de la réponse immunitaire, la principale différence entre une réaction allergique de type immédiat et d'autres réactions d'hypersensibilité est établie: il existe une accumulation d'immunoglobulines E spécifiques, elles sont fixées sur des basophiles des deux types.

Lorsque l'allergène est réintroduit dans le corps, il se lie à l'immunoglobuline E, ce qui entraîne la destruction des basophiles et la libération d'histamine, facteur activant les plaquettes, de prostaglandines et de leucotriènes.

La libération de substances biologiquement actives a les effets suivants:

  • active les plaquettes avec libération de sérotonine;
  • active le système du complément avec la formation d'anaphylotoxines - SZa et C5a;
  • active l'hémostase;
  • provoque la libération d'histamine et une augmentation de la perméabilité vasculaire;
  • renforce la contraction des muscles lisses.

L'ensemble de ces facteurs assure le développement de la phase aiguë d'une réaction allergique de type I et ses symptômes: éternuement, bronchospasme, démangeaisons et larmoiement.

Réactions allergiques de type I (allergie de type reaginique)

La base des réactions allergiques de type I est la production d’anticorps IgE dans le corps, c’est-à-dire que la réponse des IgE est le lien principal dans le développement d’une réaction allergique de type 1.

Les propriétés des anticorps IgE diffèrent considérablement de celles des autres anticorps (tableau 10). Tout d'abord, ils sont cytotropes (cytophiles). On pense que leur propriété inhérente de se fixer aux cellules et aux tissus est associée aux 110 acides aminés supplémentaires acquis lors de la phylogenèse sur le fragment Fc de la molécule. La concentration d'anticorps IgE dans le sérum sanguin est faible car les molécules d'IgE synthétisées dans les ganglions lymphatiques régionaux pénètrent moins dans le sang, car elles sont principalement fixées dans les tissus environnants. La destruction ou l'inactivation de cette région du fragment Fc par chauffage (jusqu'à 56 ° C) entraîne la perte des propriétés cytotropes de ces anticorps, c'est-à-dire qu'ils sont thermolabiles.

Les anticorps sont fixés par les cellules en utilisant un récepteur intégré dans la membrane cellulaire. La capacité la plus élevée de se lier aux IgE possède des récepteurs pour les IgE, présents sur les mastocytes et les basophiles sanguins. Ces cellules sont donc appelées cellules cibles de premier ordre. Sur un basophile, on peut fixer de 3 000 à 300 000 molécules d’IgE. Le récepteur des IgE se trouve également sur les macrophages, les monocytes, les éosinophiles, les plaquettes et les lymphocytes, mais leur capacité de liaison est plus faible. Ces cellules sont appelées ordre des cellules cibles II.

La liaison des IgE aux cellules est un processus dépendant du temps. Une sensibilisation optimale peut se produire dans les 24 à 48 heures.Les anticorps fixés peuvent être longs sur les cellules, ce qui permet de déclencher une réaction allergique après une semaine ou plus. Les anticorps IgE se caractérisent également par la difficulté de les détecter car ils ne participent pas aux réactions sérologiques.

Dans la pathogenèse des réactions allergiques de type I, on distingue les étapes suivantes:

I. Stade des réactions immunitaires. Comme mentionné ci-dessus, la réponse en IgE est le lien principal dans le développement d'une réaction allergique de type I. Par conséquent, une attention particulière aux informations les plus récemment accumulées sur les réactions cellulaires et humorales impliquées dans le processus de synthèse des IgE et la régulation de la réponse des IgE + est nécessaire pour comprendre les mécanismes du développement de l'allergie;

Comme pour les autres formes de réponse immunitaire, la réponse en IgE est déterminée par le niveau d'activité des lymphocytes et des macrophages. En général, le mécanisme de développement de la réponse IgE est présenté à la Fig. 13

L'introduction de l'antigène (1er signal) active les macrophages et provoque la sécrétion de facteurs (interféron, interleukines) qui stimulent les lymphocytes T porteurs du récepteur FCE. Les lymphocytes T, activés par le facteur macrophage, synthétisent le facteur de liaison aux IgE (SF) - glycoprotéines de bas poids moléculaire. Selon l'activité et les caractéristiques structurelles, distinguent l'activation des IgE-SF (m. 10-15 kD) et l'inhibition de la réponse des IgE (m. 30-50 kD). Le rapport des facteurs modulant le processus de glycolisation détermine la nature de l'activité biologique de l'IgE-SF synthétisée, qui augmente ou inhibe sélectivement la réponse de l'IgE.

Les cellules cibles pour IgE-SF sont des cellules B qui portent sur leurs membranes des molécules d'IgE sécrétoires. La liaison des molécules IgE-USF avec l'IgE membranaire déclenche le processus de synthèse et de sécrétion dans les lymphocytes B, tandis que l'IgE-TSF favorise la perte de molécules IgE liées à la membrane. Ces facteurs, ainsi que les interleukines (et en particulier l'IL-4, qui joue un rôle particulier dans la synthèse des IgE-AT), ont été examinés de près par les chercheurs. La suppression ou l'amélioration de la réponse IgE dépend également du ratio d'activité des systèmes T-helper et T-suppressor. De plus, les suppresseurs T de la synthèse des IgE occupent une place centrale dans la régulation de la synthèse des IgE. Cette sous-population n’est pas impliquée dans la régulation de la synthèse d’anticorps d’autres classes. Dans l'atopie, il y a un manque de fonctions de réponse des IgE T-suppresseurs, c'est-à-dire que la synthèse des IgE est inhibée. Les différences entre la réponse IgE et les autres types de réponses immunitaires s’expliquent par le rôle important des mécanismes spécifiques de l’isotype dans la régulation de la synthèse des IgE. Avec l'action conjointe de tous ces mécanismes, la synthèse d'anticorps de classe E se produit.

Ainsi, l'entrée initiale d'un allergène dans l'organisme est déclenchée par la coopération de macrophages, lymphocytes T et B, des mécanismes complexes et pas complètement clairs pour la synthèse des anticorps IgE, qui sont fixés sur les cellules cibles. La rencontre répétée de l'organisme avec cet allergène conduit à la formation du complexe AG-AT. Par l'intermédiaire des molécules d'IgE fixées, le complexe lui-même sera également fixé sur les cellules. Si l'allergène est associé à au moins deux molécules d'IgE adjacentes (figure 13), cela suffit alors à perturber la structure des membranes des cellules cibles et leur activation. La réaction allergique de stade II commence.

Ii. Stade des réactions biochimiques. À ce stade, le rôle principal appartient aux mastocytes et aux basophiles, c’est-à-dire aux cellules cibles de l’ordre I. Les mastocytes sont des cellules du tissu conjonctif. Ils se trouvent principalement dans la peau, les voies respiratoires, dans la sous-muqueuse des vaisseaux sanguins, le long des vaisseaux sanguins et des fibres nerveuses. Les mastocytes sont gros (10–30 µm de diamètre) et contiennent des granules de 0,2–0,5 µm de diamètre entourés d’une membrane périgranulaire. Les basophiles ne sont détectés que dans le sang. Les granules de mastocytes et de basophiles contiennent des médiateurs: histamine, héparine, facteur de chimiotaxie de l’allergie éosinophilique (PCE-A), facteur de chimiotaxie de l’allergie neutrophilique (PCN-A), IgE (Tableau 11).

La formation du complexe AG-AT à la surface du mastocyte (ou basophile) conduit à une contraction des protéines du récepteur IgE, la cellule est activée et sécrète des médiateurs. L'activation cellulaire maximale est obtenue en liant plusieurs centaines, voire des milliers de récepteurs.

En conséquence de la fixation de l'allergène, les récepteurs acquièrent une activité enzymatique et une cascade de réactions biochimiques est initiée. Augmente la perméabilité de la membrane cellulaire aux ions calcium. Ces derniers stimulent la proestérase endomembranaire, qui passe dans l’estérase et convertit la phospholipase D, qui hydrolyse les phospholipides membranaires, en la forme active. L'hydrolyse des phospholipides contribue au relâchement et à l'amincissement de la membrane, ce qui facilite la fusion de la membrane cytoplasmique avec la membrane périgranulaire et la rupture de la membrane cytoplasmique avec la sortie du contenu des granules (et donc des médiateurs) vers l'extérieur, se produit l'exocytose des granules. Dans ce cas, les processus associés au métabolisme énergétique, en particulier la glycolyse, jouent un rôle important. L'approvisionnement en énergie est important pour la synthèse des médiateurs et pour la libération des médiateurs par le système de transport intracellulaire.

Au fur et à mesure que le processus avance, les granules se déplacent vers la surface de la cellule. Pour la manifestation de la motilité intracellulaire, les microtubules et les microfilaments ont une certaine valeur. L'énergie et les ions calcium sont nécessaires à la transition des microtubules en une forme fonctionnelle, tandis qu'une augmentation du taux d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) ou une diminution de la guanosine monophosphate cyclique (GMPc) ont l'effet inverse. De l'énergie est également nécessaire pour la libération de l'histamine par la liaison lâche avec l'héparine sous l'influence de l'échange d'ions Na +, K +, Ca 2+ du liquide extracellulaire. À la fin de la réaction AG-AT, la cellule reste viable.

Outre la libération de médiateurs, de mastocytes et de basophiles déjà présents dans les granules, ces cellules synthétisent rapidement de nouveaux médiateurs (voir le tableau 11). Ils proviennent des produits de décomposition lipidique: facteur d'activation des plaquettes (FAP), prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes (ces derniers sont associés sous le nom de substance de l'anaphylaxie à réaction lente - MPC-A).

Il convient de noter que la dégranulation des mastocytes et des basophiles peut également se produire sous l’influence d’activateurs non immunologiques, c’est-à-dire en activant les cellules sans passer par les récepteurs IgE. Ce sont l'ACTH, la substance P, la somatostatine, la neurotensine, la chymotrypsine, l'ATP. Cette propriété contient des produits d'activation de cellules qui sont à nouveau impliquées dans une réaction allergique - protéine cationique neutrophile, peroxydase, radicaux libres, etc. Certains médicaments peuvent également activer les mastocytes et les basophiles, tels que la morphine, la codéine et des substances radio-opaques.

À la suite de l'extraction des facteurs de chimiotaxie des neutrophiles et des éosinophiles des mastocytes et des basophiles, ils s'accumulent autour des cellules cibles du premier ordre et leur coopération a lieu (figure 14). Les neutrophiles et les éosinophiles sont activés et libèrent également des substances biologiquement actives et des enzymes. Certains d'entre eux sont également des médiateurs de dommage (par exemple, PAF, leukotriènes, etc.), et une partie d'entre eux sont des enzymes qui détruisent certains médiateurs de dommage (indiqués par une ligne pointillée). Ainsi, les arylsulfatases des éosinophiles provoquent la destruction de MPC-A, l'histaminase - la destruction de l'histamine. Les prostaglandines résultantes du groupe E réduisent la libération de médiateurs par les mastocytes et les basophiles.

Iii. Stade des manifestations cliniques. Sous l'effet de l'action des médiateurs, une augmentation de la perméabilité du système microvasculaire se développe, ce qui s'accompagne d'une libération de fluide des vaisseaux avec le développement d'un œdème et d'une inflammation séreuse. Une hypersécrétion se produit lors de la localisation des processus sur les muqueuses. Un bronchospasme se développe dans les organes respiratoires, ce qui, associé à un œdème de la paroi des bronchioles et à une hypersécrétion de crachats, provoque une difficulté respiratoire aiguë. Tous ces effets se traduisent cliniquement par des crises d'asthme bronchique, de rhinite, de conjonctivite, d'urticaire, de prurit, d'œdème local, de diarrhée, etc. Du fait que l'un des médiateurs soit PCE-A, très souvent immédiat le type d'allergie s'accompagne d'une augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang, les expectorations et l'exsudat séreux (voir le tableau 11).

Les stades précoces et tardifs sont distingués dans le développement des réactions allergiques de type I. Le stade précoce apparaît pendant les 10 à 20 premières minutes sous la forme de gonflements caractéristiques (bulles). Il est dominé par l’influence des médiateurs primaires.

Le stade tardif de la réaction allergique est observé 2 à 6 heures après le contact avec l’allergène et est principalement associé à l’action des médiateurs secondaires. Il se développe au moment de la disparition de l'érythème et de la cloque, caractérisé par un œdème, une rougeur, un compactage de la peau, qui se dissout dans les 24 à 48 heures avec la formation ultérieure de pétéchies. Sur le plan morphologique, le stade tardif est caractérisé par la présence de mastocytes dégranulés, d'infiltration périvasculaire avec des éosinophiles, des neutrophiles et des lymphocytes.

La fin du stade des manifestations cliniques contribue aux circonstances suivantes:

1) au cours de la phase III, le principe dommageable, l’allergène, est supprimé. Les anticorps et le complément assurent l'inactivation et l'élimination de l'allergène. Active l'effet cytotoxique des macrophages, stimule la libération d'enzymes, de radicaux superoxydes et d'autres médiateurs, ce qui est très important pour la protection contre les vers;

2) en raison principalement des enzymes éosinophiles, les médiateurs nocifs de la réaction allergique sont éliminés.

Allergie de type 1

Dans des conditions normales, le superoxyde dismutase contenant du manganèse, du fer ou du cuivre-zinc comme cofacteurs protège les cellules des métabolites de l'oxygène. Le peroxyde d'hydrogène peut être décomposé de manière non enzymatique par l'acide ascorbique ou le glutathion réduit.

L'anaphylaxie par substance à réaction lente (SARM) provoque, contrairement à l'histamine, une contraction lente des muscles lisses de la trachée et de l'iléon du cobaye, des bronchioles humaines et de singe, augmente la perméabilité vasculaire de la peau et a un effet plus prononcé que l'histamine, effet bronchospastique. L'action du SARM n'est pas soulagée par les antihistaminiques. Le terme MPCA désigne une substance ou un groupe de substances représentant des acides gras insaturés contenant du soufre. Il s’agit dans la plupart des cas de métabolites de l’acide arachidonique. Ils sont sécrétés par les basophiles, les monocytes alvéolaires péritonéaux et les monocytes sanguins, les mastocytes et diverses structures pulmonaires sensibilisées. L'isolement est induit par des complexes immuns et des immunoglobulines agrégées.

Les prostaglandines (PG) sont insaturées C20 acides gras contenant un cycle cyclopentane. Les prostaglandines E, F, D sont synthétisées dans les tissus corporels et la capacité de production de PG dans différents leucocytes n’est pas la même. Les monocytes (macrophages) forment une quantité importante de PG E2, PG F2a; Les neurophiles produisent modérément la PG E2; Les lignées de mastocytes et de basophiles synthétisent la PG D2. La formation de prostaglandines, à l'instar d'autres métabolites de l'acide arachidonique, est modifiée par la stimulation de la surface cellulaire. L'effet de PG sur le système immunitaire est divers. Le PG E le plus biologiquement actif2. Il induit la différenciation des thymocytes immatures, des lymphocytes B, des cellules - prédécesseurs de l'hémopoïèse, leur acquisition des propriétés des cellules matures, stimule l'érythropoïèse. En revanche, il agit sur les globules blancs matures. PG E2 inhibe la prolifération des lymphocytes T et B; chimiotaxie, chimiokinèse, agrégation de leucocytes; cytotoxicité des cellules tueuses naturelles et des cellules T; libération de médiateurs inflammatoires, de monokines ou de lymphokines à partir de mastocytes, basophiles, neutrophiles, monocytes, lymphocytes. Les prostaglandines exogènes ont la capacité de stimuler ou d'inhiber le processus inflammatoire, de provoquer de la fièvre, de dilater les vaisseaux, d'augmenter leur perméabilité, de provoquer l'apparition d'un érythème. Les prostaglandines F provoquent un bronchospasme prononcé. Leur nombre dans la période d'une crise d'asthme bronchique est multiplié par 15. Les prostaglandines E ont l'effet inverse et possèdent une activité bronchodilatatrice élevée.

L'effet des prostaglandines sur les cellules immunocompétentes est dose-dépendant et est mis en œuvre principalement au niveau des nucléotides cycliques.

En plus de ces médiateurs, des leucotriènes, des thromboxanes, des facteurs d'activation des plaquettes, des facteurs chimiotactiques pour les éosinophiles, etc. sont nouvellement formés et pénètrent dans le milieu humoral dans les cellules cibles.

Le groupe de médiateurs de réaction allergique immédiate, qui sont inclus à un stade ultérieur de l'allergie, comprend la trypsine, l'antitrypsine, l'acide hyaluronique, les enzymes lysosomales, les protéines cationiques des neutrophiles et des macrophages, les kinines, les composants du système complément.

Stade physiopathologique. C'est une manifestation clinique de réactions allergiques. Les substances biologiquement actives sécrétées par les cellules cibles exercent un effet synergique sur la structure et la fonction des organes et des tissus de l'organisme animal. Les réactions vasomotrices résultantes sont accompagnées de troubles du flux sanguin dans le système microvasculaire, affectant la circulation systémique. L'expansion des capillaires et l'augmentation de la perméabilité de la barrière histohématogène conduisent à la libération de fluide au-delà des parois des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne le développement d'une inflammation séreuse. La défaite des muqueuses s'accompagne d'un œdème, d'une hypersécrétion de mucus.

Le fait que le sang pénètre dans le canal périphérique en raison d'une vasodilatation entraîne une chute de la pression artérielle.

La condition des fibres musculaires lisses est tout aussi importante dans la genèse des réactions allergiques de type immédiat. De nombreux médiateurs d'allergie stimulent la fonction contractile des myofibrilles des parois des bronches, des intestins et d'autres organes creux. Les résultats des contractions spastiques des éléments musculaires en vrac peuvent se manifester sous forme d'asphyxie, de troubles de la fonction motrice du tractus gastro-intestinal, tels que vomissements, diarrhée, douleurs aiguës dues à des contractions excessives de l'estomac et des intestins.

La composante nerveuse de la genèse de l'allergie de type immédiat est due à l'effet des kinines (bradykinine), de l'histamine, de la sérotonine sur les neurones et leurs formations sensibles. Les troubles de l'activité nerveuse dans les allergies peuvent se manifester par des évanouissements, une sensation de douleur, une sensation de brûlure, une démangeaison intolérable et d'autres signes.

La prédominance des réactions vasomotrices du muscle lisse ou de la composante nerveuse dans le mécanisme des réactions allergiques dépend de la nature de l'allergène, de ses voies de pénétration dans l'organisme, du type d'animaux et de leurs caractéristiques propres.

Les réactions d'hypersensibilité immédiate s'achèvent avec récupération ou décès, et peuvent être à l'origine d'une asphyxie ou d'une hypotension aiguë.

La lutte pour la restauration de l'homéostasie altérée commence au stade immunologique par la formation de complexes immuns qui lient l'allergène; se poursuit dans la deuxième étape en raison de la libération de substances biologiquement actives, de l’apparition d’un radical superoxyde, et s’achève dans la troisième étape par l’élimination finale de l’allergène et la neutralisation des médiateurs d’allergie.

Anaphylaxie Le plus souvent, chez les animaux de ferme, une hypersensibilité immédiate, telle que l’anaphylaxie, se produit.

Anaphylaxie (du grec Ana - au contraire, philaxis - protection, protection) - état de réactivité accrue des animaux à l’ingestion parentérale répétée de matières étrangères de nature protéique dans le corps. Le terme a été proposé par Richet en 1902. Dans les conditions expérimentales, il a observé la mort de chiens à la suite d'injections répétées de sérum d'anguille.

L'anaphylaxie est facilement modélisée par la réinjection d'un allergène à des animaux sensibilisés dans des expériences sur des animaux de différents types. Un cobaye est considéré comme un objet classique pour l'étude de l'anaphylaxie (G. P. Sakharov, 1905). Quelques signes après l'administration parentérale secondaire de la protéine étrangère (sérum de cheval) se développent déjà. L'animal commence à s'inquiéter, froisse les poils, se gratte souvent la patte avec sa patte, prend une position latérale; la respiration devient difficile, une contraction intermittente et convulsive des muscles apparaît; séparation involontaire des matières fécales et de l'urine; les mouvements respiratoires ralentissent et après quelques minutes, l'animal meurt avec des signes d'asphyxie. Ce tableau clinique est associé à une baisse de la pression artérielle, à une diminution de la température corporelle, à une acidose et à une augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins. À l'autopsie du cobaye mort de choc anaphylactique, il y a des foyers d'emphysème et d'atélectasie dans les poumons, d'hémorragies multiples sur les muqueuses, de sang non coagulé.

L'anaphylaxie est ambiguë chez les animaux de différentes espèces. Après l'introduction, en particulier intraveineuse, de la dose de résolution de l'allergène chez l'animal, certains signes d'hyperergie de type immédiat peuvent prévaloir. De plus, la modification des fonctions des organes dits "de choc" est caractéristique. Chez un lapin, ce sont des vaisseaux de la circulation pulmonaire. Ils réagissent par une forte contraction des artérioles pulmonaires, une dilatation du ventricule droit et une hypotension. Cependant, la mort est extrêmement rare. Les chiens sont plus sensibles. En raison de la contraction spastique de la veine porte, ils développent une congestion des vaisseaux du mésentère, développent une entérite hémorragique, une cystite; les masses fécales et l'urine sont colorées en rouge par les érythrocytes. Chez les chevaux, l'organe «choc» est la peau. Une mortalité élevée due à l'anaphylaxie a été observée après la réinfection du vaccin à l'anthrax chez les ovins et les bovins. Après l'administration répétée d'un sérum anti-lactosérum au bout de 5 à 6 heures, les porcs peuvent présenter des signes d'anaphylaxie sans conséquence mortelle avec le rétablissement de l'activité normale de la vie.

Il est possible de prévenir l'apparition d'un choc anaphylactique en administrant une petite dose d'antigène à un animal sensibilisé une à deux heures avant l'injection de la quantité requise du médicament. De petites quantités d’antigène se lient aux anticorps et la dose de résolution n’est pas accompagnée par le développement d’hypersensibilités immunologiques ou autres. L'élimination temporaire décrite de l'hypersensibilité à la réintroduction d'un allergène s'appelait une désensibilisation.

Atopie. Parmi les réactions du premier type, avec anaphylactique émettent plus et atopie (du grec. Thopos - un lieu et - étranger, inhabituel). L'atopie est une prédisposition génétiquement déterminée aux réponses immunitaires pathologiques en réponse à des allergènes inoffensifs pour la plupart des humains et des animaux.

Actuellement, les maladies atopiques sont des maladies provoquées par une surproduction d’IgE. La prédisposition héréditaire est caractéristique de l'atopie, bien que le mode de transmission ne soit pas clair. Dans la pathogenèse de l'atopie, les spasmes du muscle lisse, l'augmentation de la perméabilité de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal et du tractus respiratoire, l'hyperémie veineuse, l'œdème sont particulièrement notés. En outre, des modifications de la sécrétion de glandes (discrinia) modulées par des facteurs non spécifiques (végétatifs) sont détectées.

Les maladies atopiques sont relativement bien étudiées chez l'homme (asthme, asthme atopique bronchique, dermatite atopique, rhinite et conjonctivite allergiques, pollinose, etc.). Les maladies atopiques chez les animaux ont été peu étudiées. Néanmoins, les phénomènes de rhume des foins avec dyspnée asthmatique et bronchite chez les bovins sont connus; chez les chevaux, une réaction d'hypersensibilité aux antigènes végétaux du foin et de la litière sous forme de bronchite emphysémateuse et de piqûres d'insectes; les chiens et les chats peuvent développer des réactions allergiques aux composants de l'alimentation, au lait, au poisson, aux aliments secs en granulés, etc.

Réactions anaphylactoïdes. Les réactions anaphylactoïdes (pseudoallergiques, anaphylactiques) se caractérisent par une réactivité accrue du corps, non liée aux interactions immunologiques de l'anticorps avec l'antigène, et résultent de l'influence directe de facteurs dommageables sur les cellules cibles avec libération ultérieure de médiateurs (stade biochimique) et de leurs effets secondaires (stade physiopathologique).

Les réactions anaphylactoïdes peuvent être causées par des facteurs physiques - chaleur, froid, pression, activité physique accrue, vaccins, sérums, polypeptides, dextrines, relaxants musculaires, helminthes, etc.

Ils peuvent avoir un effet directement dommageable sur les basophiles, le mât et d’autres cellules en libérant des médiateurs d’allergie; stimuler les mastocytes avec des polypeptides; influencer les systèmes enzymatiques synthétisant les prostaglandines et les leucotriènes à partir de l'acide arachidinique avec un effet angiospastique subséquent; provoquer l'agrégation des cellules sanguines. En même temps, le stade physiopathologique des manifestations cliniques (prurit, érythème, œdème, diathèse, hypotension, bradycardie) est très similaire à celui du développement d’une hypersensibilité immédiate et tuberculinique chez des receveurs sensibilisés.

En pratique vétérinaire, la para-allergie présente un grand intérêt, ce qui se produit lorsqu'un animal est sensibilisé par un seul type d'agent pathogène à l'introduction d'un antigène d'origine différente - les micro-organismes ou leurs toxines. Il a été établi, par exemple, qu’une réaction positive à la tuberculine est souvent enregistrée chez des animaux sensibilisés avec des mycobactéries atypiques faiblement virulentes portant des antigènes liés aux agents de la tuberculose. Pour identifier la spécificité de l'échantillon dans ces cas, utilisez un antigène complexe, qui permet d'identifier l'agent pathogène qui a sensibilisé l'organisme de l'animal.

Les aspects pathogéniques du développement d'une paraallergie systémique et manifestement localisée chez les animaux ne sont pas suffisamment identifiés, mais sa probabilité doit être prise en compte.

Hypersensibilité de type retardé (HLST). Les réactions allergiques de type retardé ou tuberculinique sont caractérisées par le fait que, contrairement aux réactions de type immédiat, la réponse d'un animal sensibilisé à un antigène ne se produit pas immédiatement, mais pas moins de 24 heures après le contact avec un allergène.

Des signes de PRH ont été décrits par Koch (Koch) au début du XIXe siècle. Il a découvert que la peau des animaux et des humains atteints de tuberculose est très sensible à la tuberculine, un produit des mycobactéries.

Ce type de réaction se déroule avec la participation prédominante de lymphocytes sensibilisés, elle est donc considérée comme une pathologie de l’immunité cellulaire. Le ralentissement de la réaction à l'antigène est dû à la nécessité d'un délai plus long pour l'accumulation de cellules lymphocytaires (lymphocytes T et B de populations différentes, macrophages, basophiles, mastocytes) dans la zone d'action de la substance étrangère par rapport à la réponse humorale de l'antigène + anticorps avec type d'hypersensibilité immédiate.

Des réactions du type retardé se développent lors de maladies infectieuses, vaccinations, allergies de contact, maladies auto-immunes, avec l'introduction de diverses substances antigéniques chez les animaux, applications d'haptène. Ils sont largement utilisés en médecine vétérinaire pour le diagnostic allergique de formes cachées de maladies infectieuses chroniques telles que la tuberculose, la morve, certaines invasions helminthiques (échinococcose).

Comme toute autre réaction à un allergène, les THS se déroulent en trois étapes; leur manifestation a ses propres spécificités.

Le stade immunologique est caractérisé par le fait que les lymphocytes T interagissent avec des antigènes étrangers. Les antigènes peuvent être divers types de parasites, bactéries (streptocoques, bacilles tuberculeux, pneumocoques), champignons, protéines étrangères (vaccins), médicaments, en particulier antibiotiques, haptènes, qui se combinent aux protéines présentes dans le corps. Le contact initial de l'allergène avec le lymphocyte T s'accompagne de sa sensibilisation. L'ingestion répétée du même allergène entraîne l'interaction de récepteurs spécifiques situés à la surface des cellules T sensibilisées avec des protéines étrangères. Un tel récepteur est l'IgM intégrée dans la membrane des lymphocytes T. La reconnaissance spécifique de l'antigène active ces cellules et celles-ci commencent à synthétiser des facteurs et lymphokines spécifiques et non spécifiques de l'antigène.

Au stade pathochimique, les lymphocytes T stimulés synthétisent un grand nombre de lymphokines, médiateurs des TED. À leur tour, ils impliquent d'autres types de cellules, telles que les monocytes / macrophages et les neutrophiles, en réponse à un antigène étranger.

Les médiateurs suivants sont les plus importants dans le développement du stade pathochimique:

le facteur inhibant la migration étant responsable de la présence de monocytes / macrophages dans l'infiltrat inflammatoire, on lui attribue le rôle le plus important dans la formation de la réaction phagocytaire de réponse;

facteurs affectant la chimiotaxie des macrophages, leur adhésion, leur résistance;

des médiateurs agissant sur l'activité des lymphocytes, tels qu'un facteur de transfert qui favorise la maturation des cellules T dans l'organisme du receveur après l'administration de cellules sensibilisées à celui-ci; facteur causant la transformation et la prolifération des explosions; facteur de suppression, inhibant la réponse immunitaire à l'antigène, et autres;

facteur de chimiotaxie des granulocytes, stimulant leur émigration, et facteur d'inhibition agissant dans le sens opposé;

l'interféron qui protège la cellule contre l'introduction de virus;

facteur cutané réactif, sous l'effet duquel augmente la perméabilité des vaisseaux cutanés, apparaissent poches, rougeurs, durcissement du tissu au site de la réinfection de l'antigène.

Les effets des médiateurs d'allergie sont limités aux systèmes opposés qui protègent les cellules cibles.

Au stade physiopathologique, des substances biologiquement actives sécrétées par des cellules endommagées ou stimulées déterminent le développement ultérieur de réactions allergiques de type retardé.

Les modifications tissulaires locales dans les réactions de type retardé peuvent être détectées dès 2-3 heures après l'exposition à la dose d'antigène qui se résout. Ils se manifestent par le développement initial d'une réaction granulocytaire à l'irritation, puis les lymphocytes, les monocytes et les macrophages qui s'accumulent autour des vaisseaux migrent ici. Parallèlement à la migration, la prolifération cellulaire se produit au centre d’une réaction allergique. Cependant, les modifications les plus prononcées sont observées après 24 à 48 heures et se caractérisent par une inflammation hyperergique avec des signes prononcés.

Les réactions allergiques retardées sont principalement induites par des antigènes thymo-dépendants - protéines purifiées et non purifiées, composants de la cellule microbienne et exotoxines, antigènes de virus, haptènes de faible poids moléculaire conjugués à des protéines. La réaction à un antigène présentant ce type d'allergie peut être formée dans n'importe quel organe, tissu. Il n'est pas associé à la participation du système du complément. Le rôle principal dans la pathogenèse appartient aux lymphocytes T, ce qui a été prouvé lors d'expériences sur la thymectomie néonatale, qui empêche le développement d'une hypersensibilité de type retardée. Le contrôle génétique de la réaction s'effectue soit au niveau des sous-populations individuelles de lymphocytes T et B, soit au niveau des interactions intercellulaires.

En fonction du facteur étiologique et de la localisation, plusieurs types d'hypersensibilité de type retardée sont envisagés:

type classique de réaction tuberculinique, qui se produit lorsque des antigènes d’origine parasitaire, bactérienne ou virale agissent sur l’organisme sensibilisé. La réaction est largement utilisée pour le diagnostic allergique de la tuberculose chez l'homme et les animaux, la morve, la brucellose, l'anthrax, la toxoplasmose, de nombreuses maladies parasitaires (gastrophillose) et autres. Ainsi, pour identifier la morve chez les chevaux, ils ont recours à un test d'allergie: la maléinisation. L'application de la préparation purifiée de maléléine, obtenue à partir d'agents pathogènes de la maladie, sur la muqueuse oculaire des animaux infectés après 24 h est accompagnée du développement d'une conjonctivite hyperergique aiguë. En même temps, il existe un flux abondant d'exsudat grisâtre-purulent du coin de l'œil, d'hyperémie artérielle et d'œdème des paupières. Une réaction similaire est observée dans la tuberculinisation oculaire - application de tuberculine à la conjonctive de vaches, transporteurs de l'agent causal de la tuberculose;

Une réaction allergique de contact se produit dans le domaine de l'interaction directe de l'allergène avec la surface de la peau, les muqueuses et les membranes séreuses. L'infiltrat cellulaire est localisé dans l'épiderme principalement à cause des cellules mononucléées. La réaction se manifeste par une dermatite allergique de contact, une photodermatose. Deux conditions sont nécessaires au développement de réactions photoallergiques: l'ingestion par tout moyen (oral, oral, par inhalation, à travers la peau) d'un photosensibilisateur, la formation de substances photosensibles dans le corps même de l'animal et son irradiation ultérieure aux rayons ultraviolets. Certains antiseptiques, diurétiques, antibiotiques, éosine, chlorophylle, fluorescence, etc. peuvent entraîner une sensibilisation de la peau.Les substances tissulaires endogènes formées lors de l'irradiation solaire peuvent également être des antigènes.

Chez les bovins, les moutons, les chevaux, les porcs après avoir mangé du trèfle, du sarrasin sous l'influence des rayons ultraviolets sur les zones cutanées non pigmentées, on peut observer des signes de «maladie du« trèfle »ou du« sarrasin ». Elle se manifeste par un érythème, des lésions eczémateuses, des démangeaisons, un gonflement, une inflammation;

La sensibilité cutanée basophile se développe dans un corps sensibilisé avec une infiltration prédominante de basophiles. Dépendant du thymus, il est observé dans les zones de localisation des tumeurs malignes, avec des lésions tissulaires causées par des helminthes et des acariens;

hypersensibilité provoquant le rejet de la greffe. Réaction cellulaire, avec une activité élevée des lymphocytes T cytolytiques.

Réactions allergiques - types et types, code ICD 10, étapes

Classification des réactions allergiques

La réaction allergique est une modification des propriétés du corps humain afin de réagir aux influences environnementales lors d'expositions répétées. Une réaction similaire se développe en réponse à l'influence des substances protéiques. Le plus souvent, ils pénètrent dans le corps par la peau, le sang ou les organes respiratoires.

Ces substances sont des protéines étrangères, des micro-organismes et leurs produits métaboliques. Puisqu'ils sont capables d'influencer les changements de sensibilité de l'organisme, ils sont appelés allergènes. Si les substances qui provoquent la réaction se forment dans le corps avec des lésions tissulaires, elles sont appelées autoallergènes ou endoallergènes.

Les substances externes entrant dans le corps sont appelées exoallergènes. La réaction se manifeste par un ou plusieurs allergènes. Si tel est le cas, il s’agit d’une réaction allergique polyvalente.

Le mécanisme d'action des substances qui provoquent des allergies est le suivant: lors de la pénétration initiale d'allergènes, le corps produit des anticorps, ou des substances contre-thermiques, des substances protéiques résistant à un allergène spécifique (par exemple, le pollen). C'est-à-dire que le corps produit une réaction protectrice.

L'ingestion répétée du même allergène entraîne une modification de la réponse, qui se traduit soit par l'acquisition d'une immunité (sensibilité réduite à une substance particulière), soit par une susceptibilité accrue à son action, pouvant aller jusqu'à la supersensibilité.

La réaction allergique chez les adultes et les enfants est un signe du développement de maladies allergiques (asthme bronchique, maladie sérique, urticaire, etc.). Les facteurs génétiques jouent un rôle dans le développement de l'allergie, responsable de 50% des réactions, ainsi que de l'environnement (par exemple, la pollution atmosphérique), des allergènes alimentaires et des allergènes aériens.

Réactions allergiques et système immunitaire

Les agents malveillants sont éliminés du corps par les anticorps produits par le système immunitaire. Ils lient, neutralisent et éliminent les virus, les allergènes, les microbes, les substances nocives entrant dans l'organisme par l'air ou par la nourriture, les cellules cancéreuses, les tissus morts de blessures et de brûlures.

Chaque agent spécifique est confronté à un anticorps spécifique, par exemple le virus de la grippe élimine les anticorps anti-influenza, etc. Grâce au travail bien ajusté du système immunitaire, les substances nocives sont éliminées de l'organisme: il est protégé contre les composants génétiquement étrangers.

Les organes et cellules lymphoïdes participent à l'élimination des substances étrangères:

  • la rate;
  • le thymus;
  • ganglions lymphatiques;
  • lymphocytes du sang périphérique;
  • lymphocytes de la moelle osseuse.

Ils constituent tous un seul organe du système immunitaire. Ses groupes actifs sont les lymphocytes B et T, un système de macrophages, grâce à l'action desquels diverses réactions immunologiques sont fournies. La tâche des macrophages est de neutraliser une partie de l'allergène et l'absorption des micro-organismes, les lymphocytes T et B éliminent complètement l'antigène.

Classification

En médecine, les réactions allergiques sont distinguées en fonction du moment de leur apparition, des caractéristiques spécifiques de l'action des mécanismes du système immunitaire, etc. La plus utilisée est la classification selon laquelle les réactions allergiques sont divisées en types retardés ou immédiats. Sa base - le moment de l'apparition de l'allergie après le contact avec l'agent pathogène.

Selon la réaction de classification:

  1. type immédiat - apparaît dans les 15 à 20 minutes;
  2. type retardé - se développe en un jour ou deux après l'exposition à un allergène. L'inconvénient de cette séparation est l'incapacité à couvrir les différentes manifestations de la maladie. Il y a des cas où la réaction se produit 6 ou 18 heures après le contact. Guidé par cette classification, il est difficile d’attribuer de tels phénomènes à un type particulier.

La classification basée sur le principe de la pathogenèse, c'est-à-dire les caractéristiques des mécanismes d'endommagement des cellules du système immunitaire, est répandue.

Il existe 4 types de réactions allergiques:

  1. anaphylactique;
  2. cytotoxique;
  3. Arthus;
  4. hypersensibilité retardée.

Une réaction allergique de type I est également appelée réaction atopique, type immédiat, réaction anaphylactique ou réactine. Il se produit après 15-20 min. après l'interaction d'anticorps-réactifs avec des allergènes. En conséquence, des médiateurs (substances biologiquement actives) sont sécrétés dans le corps, ce qui permet de voir le tableau clinique de la réaction de type 1. Ces substances sont la sérotonine, l'héparine, la prostaglandine, l'histamine, les leucotriènes, etc.

Le second type est le plus souvent associé à la survenue d'une allergie à un médicament, qui se développe en raison d'une hypersensibilité aux médicaments. Le résultat d'une réaction allergique est la combinaison d'anticorps avec des cellules modifiées, ce qui conduit à la destruction et à l'élimination de ces dernières.

L'hypersensibilité du troisième type (précipine ou immunocomplexe) se développe en raison de la combinaison d'immunoglobuline et d'antigène, qui, en combinaison, entraîne des lésions tissulaires et leur inflammation. La cause de la réaction réside dans les protéines solubles qui réintègrent le corps dans un volume important. Ces cas sont la vaccination, la transfusion de plasma sanguin ou de sérum, l’infection par des champignons du plasma sanguin ou des microbes. Le développement de la réaction contribue à la formation de protéines dans le corps avec des tumeurs, des infections à helminthes, des infections et d'autres processus pathologiques.

La survenue de réactions de type 3 peut indiquer l'apparition d'arthrite, de maladie du sérum, de viskulite, d'alvéolite, du phénomène d'Arthus, de périartérite nodeuse, etc.

Des réactions allergiques de type IV, ou tuberculine à médiation cellulaire allergique-infectieuse, ralentie, se produisent en raison de l'interaction des lymphocytes T et des macrophages avec des porteurs d'antigène étranger. Ces réactions se font sentir lors d'une dermatite de contact de nature allergique, de la polyarthrite rhumatoïde, de la salmonellose, de la lèpre, de la tuberculose et d'autres pathologies.

Les allergies sont provoquées par des agents pathogènes tels que la brucellose, la tuberculose, la lèpre, la salmonellose, les streptocoques, les pneumocoques, les champignons, les virus, les helminthes, les cellules tumorales, les protéines corporelles modifiées (amyloïdes et collagènes), les haptènes, etc. -allergique, sous forme de conjonctivite ou de dermatite.

Types d'allergènes

Bien qu'il n'y ait pas de séparation unique des substances qui entraînent des allergies. Fondamentalement, ils sont classés en fonction du chemin de pénétration dans le corps humain et de l'apparition de:

  • industrie: produits chimiques (colorants, huiles, résines, tanins);
  • ménage (poussière, acariens);
  • d'origine animale (secrets: salive, urine, excrétion des glandes; laine et poils, principalement d'animaux domestiques);
  • pollen (pollen d'herbes et d'arbres);
  • insecte (venin d'insecte);
  • champignons (micro-organismes fongiques ingérés avec de la nourriture ou par voie aérienne);
  • médicaments (entiers ou haptènes, c'est-à-dire libérés à la suite du métabolisme des médicaments dans l'organisme);
  • aliments: haptènes, glycoprotéines et polypeptides contenus dans les fruits de mer, le miel, le lait de vache et d'autres produits.

Stades de développement d'une réaction allergique

Il y a 3 étapes:

  1. immunologique: sa durée commence à partir de l'entrée de l'allergène et se termine par la combinaison d'anticorps avec une récurrence dans l'organisme ou d'un allergène persistant;
  2. pathochimique: il s'agit de la formation dans l'organisme de médiateurs - des substances biologiquement actives résultant de la combinaison d'anticorps avec des allergènes ou de lymphocytes sensibilisés;
  3. pathophysiologique: elle se distingue par le fait que les médiateurs formés se manifestent, exerçant un effet pathogène sur le corps humain dans son ensemble, en particulier sur les cellules et les organes.

Classification CIM 10

La base du classificateur international des maladies, à laquelle sont attribuées les réactions allergiques, est un système créé par les médecins pour la facilité d'utilisation et le stockage de données sur diverses maladies.

Un code alphanumérique est une conversion de la formulation verbale du diagnostic. Dans le CIB, une réaction allergique est répertoriée sous le numéro 10. Le code consiste en une lettre en latin et en trois chiffres, ce qui permet de coder 100 catégories dans chaque groupe.

Les pathologies suivantes sont classées sous le numéro 10 dans le code, en fonction des symptômes de la maladie:

  1. rhinite (J30);
  2. dermatite de contact (L23);
  3. urticaire (L50);
  4. allergie non spécifiée (T78).

La rhinite, qui a un caractère allergique, est ensuite divisée en plusieurs sous-espèces:

  1. vasomoteur (J30.2) résultant d'une névrose autonome;
  2. saisonnière (J30.2), provoquée par des allergies au pollen;
  3. pollinose (J30.2), se manifestant lors de la floraison des plantes;
  4. allergique (J30.3) résultant de composés chimiques ou de piqûres d'insectes;
  5. de nature non spécifiée (J30.4), diagnostiquée en l’absence de réponse finale aux échantillons.

La classification de la CIM 10 s’inscrit dans le groupe T78, où sont rassemblées les pathologies apparaissant au cours de l’action de certains allergènes.

Ceux-ci incluent des maladies qui se manifestent par des réactions allergiques:

  • choc anaphylactique;
  • autres manifestations douloureuses;
  • choc anaphylactique non spécifié, lorsqu'il est impossible de déterminer quel allergène a provoqué la réaction du système immunitaire;
  • angioedema (angioedema);
  • allergie non précisée, dont la cause - l'allergène - reste inconnue après les tests;
  • conditions impliquant des réactions allergiques avec une cause non spécifiée;
  • autres maladies allergiques non précisées.

Une réaction allergique de type rapide, accompagnée d'une évolution sévère, est un choc anaphylactique. Ses symptômes sont:

  1. abaisser la pression artérielle;
  2. basse température corporelle;
  3. des convulsions;
  4. violation du rythme respiratoire;
  5. trouble cardiaque;
  6. perte de conscience

Choc anaphylactique

Un choc anaphylactique est observé lorsque l'allergène est secondaire, en particulier lors de l'administration de médicaments ou par application topique: antibiotiques, sulfamides, analgine, novocaïne, aspirine, iodine, butadiène, amidopirine, etc. Cette réaction aiguë est potentiellement fatale, et nécessite par conséquent des soins médicaux urgents. Avant cela, le patient doit fournir de l'air frais, une position horizontale et de la chaleur.

Afin de prévenir le choc anaphylactique, il est nécessaire de ne pas s'auto-traiter, car la prise incontrôlée de médicaments provoque des réactions allergiques plus graves. Le patient doit dresser une liste des médicaments et des produits qui provoquent des réactions et le signaler au bureau du médecin.

Asthme bronchique

L'asthme est le type d'allergie le plus courant. Il affecte les personnes vivant dans une zone donnée: forte humidité ou pollution industrielle. Un symptôme typique de la pathologie est une attaque d'étouffement, accompagnée de grattements dans la gorge, de toux, d'éternuements et de difficultés à respirer.

Les causes de l'asthme sont des allergènes qui se propagent dans l'air: du pollen de plante et de la poussière domestique aux substances industrielles; allergènes alimentaires, provoquant des diarrhées, des coliques, des douleurs abdominales.

La cause de la maladie devient également sensible aux champignons, aux germes ou aux virus. Son début est signalé par un rhume, qui évolue progressivement vers une bronchite qui, à son tour, cause des difficultés respiratoires. La cause de la pathologie devient également des foyers infectieux: caries, sinusites, otites.

Le processus de formation d'une réaction allergique est compliqué: les micro-organismes qui ont un effet prolongé sur une personne ne nuisent manifestement pas à la santé, mais forment imperceptiblement une maladie allergique, y compris une condition pré-asthmatique.

La prévention de la pathologie implique de prendre des mesures non seulement individuelles, mais également publiques. Le premier concerne le durcissement systématique, l’arrêt du tabac, la pratique de sports, l’hygiène régulière du logement (aération, nettoyage humide, etc.). Parmi les mesures publiques, il y a une augmentation du nombre d'espaces verts, y compris des parcs, la séparation des zones urbaines industrielles et résidentielles.

Si la condition pré-asthmatique s'est manifestée, il est nécessaire de commencer immédiatement le traitement et en aucun cas de ne pas prendre de médicament.

Urticaire

Après l’asthme bronchique, l’urticaire est la plus fréquente - une éruption cutanée sur n’importe quelle partie du corps, rappelant les effets du contact avec l’ortie sous la forme de petites ampoules qui démangent. Ces manifestations sont accompagnées d'une élévation de température allant jusqu'à 39 degrés et d'un malaise général.

Durée de la maladie - de plusieurs heures à plusieurs jours. Une réaction allergique endommage les vaisseaux sanguins et augmente la perméabilité capillaire, ce qui entraîne l'apparition de cloques en raison d'un œdème.

La brûlure et les démangeaisons sont si fortes que les patients peuvent se peigner avant le sang, provoquant ainsi une infection. La formation de cloques est causée par l'exposition de la chaleur et du froid au corps (on distingue respectivement l'urticaire thermique et l'urticaire froid), des objets physiques (vêtements, etc., ainsi que le fonctionnement perturbé du tractus gastro-intestinal (urticaire enzymopathique).

Œdème de Quincke

En association avec l’urticaire, il existe un œdème de Quincke, une réaction allergique rapide, caractérisée par une localisation de la tête et du cou, en particulier du visage, par l’apparition soudaine et le développement rapide.

L'œdème est un épaississement de la peau. ses tailles vont du pois à la pomme; tandis que les démangeaisons sont absentes. La maladie dure 1 heure - quelques jours. Peut-être sa réapparition au même endroit.

Un œdème de Quincke survient également dans l'estomac, l'œsophage, le pancréas ou le foie, accompagné de sécrétions et de douleurs dans la zone de la cuillère. Les endroits les plus dangereux de manifestation de l'œdème de Quincke sont le cerveau, le larynx et la racine de la langue. Le patient a du mal à respirer et la peau devient bleuâtre. Peut-être une augmentation progressive des signes.

La dermatite

Un type de réaction allergique est la dermatite, une pathologie semblable à l’eczéma qui se produit lorsque la peau entre en contact avec des substances qui provoquent un type tardif d’allergie.

Les allergènes forts sont:

  • le dinitrochlorobenzène;
  • polymères synthétiques;
  • les résines de formaldéhyde;
  • térébenthine;
  • le chlorure de polyvinyle et les résines époxy;
  • des ursols;
  • le chrome;
  • la formaline;
  • nickel

Toutes ces substances sont courantes dans l’industrie et dans la vie quotidienne. Plus souvent, ils provoquent des réactions allergiques dans les professions impliquant le contact avec des produits chimiques. La prévention comprend l’organisation de la propreté et de l’ordre sur le lieu de travail, l’utilisation de technologies de pointe permettant de minimiser les méfaits des produits chimiques en contact avec l’homme, l’hygiène, etc.

Réactions allergiques chez les enfants

Chez les enfants, les réactions allergiques se produisent pour les mêmes raisons et avec les mêmes signes caractéristiques que chez l’adulte. Les symptômes de l'allergie alimentaire sont détectés dès le plus jeune âge - ils se manifestent dès les premiers mois de la vie.

On observe une hypersensibilité à des produits d'origine animale (poisson, œufs, lait de vache, crustacés), d'origine végétale (noix de toutes sortes, blé, cacahuètes, soja, agrumes, fraises, fraises), ainsi qu'au miel, chocolat, cacao, caviar, céréales et etc.

Les allergies alimentaires à un âge précoce affectent la formation de réactions plus graves à un âge plus avancé. Les protéines alimentaires étant des allergènes potentiels, les produits les plus divers, notamment le lait de vache, contribuent le plus à l’apparition de la réaction.

Les réactions allergiques survenues chez les enfants à la suite de l'utilisation d'un certain produit pour l'alimentation sont diverses, car différents organes et systèmes peuvent être impliqués dans le processus pathologique. La manifestation clinique la plus courante est la dermatite atopique - une éruption cutanée sur les joues accompagnée de démangeaisons graves. Les symptômes apparaissent pendant 2 à 3 mois. L'éruption s'étend au torse, aux coudes et aux genoux.

L'urticaire aiguë est également caractéristique - des ampoules de démangeaisons de formes et de tailles variées. Un œdème de Quincke, des lèvres, des paupières et des oreilles apparaît. Il existe également des lésions des organes digestifs, accompagnées de diarrhée, nausées, vomissements, douleurs à l'abdomen. Le système respiratoire chez un enfant est affecté non pas de manière isolée, mais en combinaison avec la pathologie du tractus gastro-intestinal et est moins fréquent sous la forme de rhinite allergique et d'asthme bronchique. La cause de la réaction devient une hypersensibilité aux allergènes des œufs ou du poisson.

Ainsi, les réactions allergiques chez les adultes et les enfants sont diverses. Sur cette base, les médecins proposent de nombreuses classifications reposant sur le temps de réaction, le principe de la pathogenèse, etc. Les maladies allergiques les plus courantes sont le choc anaphylactique, l'urticaire, la dermatite ou l'asthme bronchique.