Alvéolite allergique - causes, symptômes, traitement

Maladies pulmonaires, symptômes et traitement des organes respiratoires.

Alvéolite allergique exogène: causes, symptômes, traitement

L'alvéolite allergique exogène est un groupe de maladies combinées par au moins trois symptômes communs:

• inflammation commune des petites voies respiratoires et du tissu pulmonaire lui-même;
• se développe en réponse à l'inhalation d'air pollué et est de nature allergique;
• Les allergènes peuvent être des bactéries, des champignons, certaines protéines animales.

Pour la première fois, des alvéolites allergiques ont été décrites en 1932 chez des agriculteurs après avoir travaillé avec du foin moisi. Les travailleurs ont développé des symptômes d'insuffisance respiratoire. D'où le nom "fermier de poumon". En 1965, le «poumon des oiseaux amoureux» a été décrit - une maladie survenue chez les éleveurs de pigeons. C'est la deuxième forme la plus fréquente d'alvéolite allergique exogène.
La maladie survient chez environ une personne sur dix qui est entrée en contact avec un allergène à forte dose. Son pronostic est incertain: il peut aboutir à une guérison et conduire à l'apparition d'une insuffisance respiratoire sévère. La fréquence d'apparition d'alvéolites exogènes atteint 42 cas pour 100 000 habitants.

Causes de développement

Le développement de la pathologie est associé à l'influence de facteurs professionnels, moins souvent - un passe-temps. Alvéolite allergique exogène - un groupe de syndromes et de maladies, chacune ayant son propre nom et une cause spécifique.
Les principaux syndromes des alvéolites exogènes et leurs causes:

Poumon des producteurs de champignons

Personnes pulmonaires appliquant des climatiseurs

Poumon Cuiseurs De Malt

Poumon amoureux des oiseaux

Travailleurs de laboratoire pulmonaire

Poumons employés dans l'industrie des plastiques

Écorce de liège

Fromage et Moules

Excréments et particules d'oiseaux

Particules d'urine et de laine de souris de laboratoire

En agriculture, la maladie est le plus souvent causée par des actinomycètes thermophiles, des petites bactéries qui ressemblent à des champignons. Ils vivent dans les débris organiques en décomposition, ainsi que dans la poussière qui s'accumule dans les climatiseurs. Les antigènes d'oiseaux et d'animaux sont des composés protéiques. Parmi les champignons, l’aspergillus revêt une importance particulière, qui s’installe souvent dans des espaces de vie chauds et humides. Il existe des cas d'alvéolite allergique exogène grave chez les travailleurs de l'industrie pharmaceutique.
En Russie, les principaux facteurs étiologiques sont les antigènes d'oiseaux et les champignons. Parmi les professions dont les représentants souffrent le plus souvent d'alvéolites exogènes, on distingue:

• travail des métaux;
• soudage et coulée;
• plâtriers et peintres;
• industrie minière;
• industries médicales et chimiques;
• industrie du bois et du papier;
• génie mécanique.

Mécanisme de développement

Pour l'apparition de la maladie nécessite un contact prolongé avec l'allergène. Cependant, toutes les personnes qui ont inhalé de la moisissure ou utilisé des climatiseurs ne tombent pas malades avec une alvéolite allergique exogène. Apparemment, les prédispositions génétiques et les caractéristiques de l'immunité sont d'une grande importance. Ces facteurs sont peu étudiés.
Une alvéolite exogène de nature allergique se produit lorsqu'une réponse immunitaire altérée aux particules étrangères dans les voies respiratoires est altérée. Aux premiers stades de la maladie, des complexes immuns composés d’anticorps et d’antigènes se forment dans les tissus pulmonaires. Ces complexes augmentent la perméabilité des vaisseaux sanguins et attirent les neutrophiles et les macrophages, des cellules qui détruisent les antigènes. En conséquence, une inflammation se forme, des réactions dommageables sont déclenchées et une hypersensibilité de type retardée se produit.
Cette réaction allergique est soutenue par de nouvelles doses d'antigènes. Il en résulte une inflammation chronique, des granulomes et des cellules immatures activées. En raison de leur croissance et de leur reproduction, la fibrose du tissu pulmonaire apparaît - le remplacement des cellules respiratoires par du tissu conjonctif.

Alvéolite allergique exogène: un tableau clinique

Il existe trois types d'alvéolites allergiques exogènes:

L'alvéolite allergique aiguë se produit quelques heures après le contact avec l'allergène. Il s'accompagne de fièvre accompagnée de frissons, d'une toux, d'un essoufflement, d'une sensation de lourdeur à la poitrine, de douleurs articulaires et musculaires. Le flegme est généralement absent, ou son peu, il est léger. Le patient s'inquiète souvent d'un mal de tête au front.
En moins de deux jours, ces signes disparaissent, mais ils reviennent après un nouveau contact avec l'allergène. Dans la littérature, ce phénomène est appelé syndrome de lundi: au cours du week-end, l’allergène est éliminé des voies respiratoires et le lundi, tous les symptômes réapparaissent. Pendant longtemps, il y a toujours une faiblesse et un essoufflement à l'effort. Le poumon de l'agriculteur est un exemple typique d'évolution aiguë.
Il existe une variante des alvéolites allergiques, ressemblant à l'asthme: après le contact avec une substance étrangère, une attaque suffocante avec sifflement sifflant et la libération de crachats muqueux visqueux se développent en quelques minutes.
La variante subaiguë des alvéolites exogènes se produit plus souvent au contact quotidien d'un allergène, par exemple chez les observateurs d'oiseaux. Les symptômes ne sont pas spécifiques: toux avec une petite quantité de crachats, faiblesse, essoufflement à l'effort. Le diagnostic joue un rôle important dans la vie du patient, ses passe-temps et ses conditions de vie.
Avec le mauvais traitement, la forme chronique d'alvéolite allergique exogène se développe. Son apparition est imperceptible, mais un essoufflement pendant l'effort, une perte de poids, une insuffisance cardiaque et respiratoire apparaissent et se développent progressivement. Les doigts prennent souvent la forme de "baguettes" et les ongles - de "lunettes de montre". Ce symptôme peut indiquer un pronostic défavorable pour le patient.
Le résultat de l'alvéolite exogène devient "coeur pulmonaire" et insuffisance cardiaque progressive.

Diagnostics

Lorsque la radiographie des poumons dans une alvéolite allergique, l'image peut aller de signes normaux à graves de pneumosclérose. Souvent déterminée par la diminution de la transparence des champs pulmonaires sous la forme de "verre dépoli", de petits nodules sur toute leur surface. Si le contact avec l'allergène n'est pas répété, ces modifications disparaissent après 1 à 2 mois. Dans la forme chronique, un motif de «poumon cellulaire» apparaît.
La tomographie par ordinateur du système respiratoire est une méthode de diagnostic plus sensible, permettant de reconnaître les manifestations d'alvéolite aux stades précoces.
En général, l'analyse des modifications sanguines n'est pas spécifique: il peut y avoir une leucocytose, une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes, une augmentation du taux d'immunoglobulines courantes.
Un signe important d’alvéolite allergique exogène est la présence dans le sang d’anticorps spécifiques de l’allergène «coupable». Ils sont détectés à l'aide de tests immunoenzymatiques et d'autres tests de laboratoire complexes.
Dans les tests fonctionnels, on note une diminution de la teneur en oxygène du sang et une augmentation de la concentration en dioxyde de carbone. L'étude de la fonction respiratoire dans les premières heures de la maladie indique une violation de la perméabilité bronchique, qui est rapidement remplacée par des troubles restrictifs, c'est-à-dire une diminution de la surface respiratoire des poumons.
Les tests fonctionnels avec l'inhalation d'un allergène «suspect» sont extrêmement rarement utilisés. Chez certains patients, ils ne provoquent pas une augmentation des symptômes. Chez d'autres patients, un tel test provoque une forte exacerbation d'alvéolite allergique exogène. Les tests fonctionnels ne sont pas standardisés, les allergènes purifiés pour leur mise en œuvre ne sont pas publiés. Par conséquent, un analogue peut être considéré comme tenant les patients avec un journal de santé contenant des notes sur tous les contacts avec des facteurs étiologiques potentiels.
En cas de diagnostic peu clair, une biopsie pulmonaire est utilisée avec une analyse microscopique du tissu obtenu.
Le diagnostic différentiel des alvéolites allergiques exogènes doit être réalisé avec les maladies suivantes:

Alvéolite allergique exogène: traitement

Une condition indispensable au traitement de la pathologie est l’élimination du contact avec l’allergène: utilisation d’un équipement de protection individuelle au travail, rejet des oiseaux reproducteurs et amélioration des conditions de vie. Cependant, cette condition à elle seule n'est pas suffisante pour guérir.

En cas d'évolution subaiguë, sévère et progressive de la maladie, la prednisone est prescrite dans des pilules. Débit de dose moyen généralement utilisé de 2 semaines à 2 mois avec diminution progressive de la dose d’entretien. Lorsqu'une amélioration significative est obtenue, la prednisone est annulée. En outre, la réception est arrêtée lorsque des réactions indésirables ou un traitement échoue.
Une alternative aux glucocorticoïdes n'est actuellement pas développée. Parfois, la colchicine et la D-pénicillamine sont utilisées dans les alvéolites exogènes, mais leur efficacité n'a pas été prouvée. Dans certains cas, les bronchodilatateurs aident les patients - des inhalants qui dilatent les bronches (fénotérol, formotérol, bromure d'ipratropium). Avec le développement d'une insuffisance respiratoire sévère, l'oxygénothérapie est prescrite, si une infection se joint - antibiotiques. L'insuffisance cardiaque est traitée selon les schémas thérapeutiques généralement acceptés.

Prévention

Influencer l'incidence ne peut être qu'au travail:

• améliorer la technologie, augmenter le degré d'automatisation;
• procéder qualitativement à des examens médicaux préliminaires et en cours des travailleurs;
• refuser d’accepter des travaux dans des conditions de travail dangereuses aux personnes souffrant de maladies allergiques des voies respiratoires supérieures, de maladies des poumons, de troubles du développement du système respiratoire et du cœur.

Améliore le pronostic d'une cessation complète du contact avec l'allergène. En cas d'évolution aiguë et subaiguë, l'alvéolite exogène se termine par une guérison et, en cas d'infection chronique, le pronostic est sombre.

Alvéolite allergique

Une maladie telle que les alvéolites allergiques est une réaction inflammatoire à médiation immunologique des alvéoles et des bronchioles respiratoires, qui devient une réponse à l'inhalation abondante de certains allergènes. En règle générale, parmi les symptômes de cette maladie, il existe une douleur à la poitrine, une forte toux, une dyspnée inspiratoire.

Un cours aigu de la maladie peut déclencher un état pseudo-grippal. Pour diagnostiquer les alvéolites allergiques, un spécialiste a prescrit une étude sur le taux d'anticorps dans le sérum sanguin, la biopsie du tissu pulmonaire et le lavage broncho-alvéolaire. Le scanner thoracique, la radiographie et la spirométrie aident à identifier rapidement la maladie. Le traitement des alvéolites allergiques commence traditionnellement par l'élimination de l'allergène de l'environnement dans lequel se trouve le patient. Dans certains cas, les glucocorticoïdes sont prescrits.

Le terme alvéolite allergique exogène est compris comme une pneumite d'hypersensibilité, qui se traduit par une pneumopathie interstitielle lorsque le processus inflammatoire est localisé dans les bronchioles ou les alvéoles. La maladie se forme sous l’influence de facteurs extérieurs. Les spécialistes en pneumologie notent qu'il existe un grand nombre de formes d'alvéolites allergiques, dont la plupart appartiennent à la catégorie des pathologies professionnelles.

La première mention de la maladie remonte à 1932, lorsqu'elle a été remarquée par les agriculteurs. Si nous parlons de l'incidence globale de la maladie, il convient de noter que pour cent mille personnes souffrent d'alvéolite allergique, quarante-deux. Il est à noter que la mise en œuvre opportune de mesures thérapeutiques visant à prévenir la pneumopathie d'hypersensibilité permet d'éviter la fibrose pulmonaire.

Les causes

Les soi-disant allergènes d'inhalation, qui pénètrent à l'intérieur du corps humain lorsqu'il inhale de l'air, en sont toujours la cause. En outre, des facteurs tels que la concentration et la taille des particules inhalées, ainsi que les caractéristiques de la réponse immunitaire et des antigènes du patient, sont également importants. Les statistiques indiquent qu'environ cinq à quinze pour cent des personnes qui restent régulièrement dans un environnement où la concentration de substances chimiques ou organiques est dépassée souffrent d'alvéolite allergique.

Il est également prouvé que les particules poussiéreuses, dont le diamètre ne dépasse pas 5 microns, peuvent pénétrer tranquillement à l'intérieur des alvéoles, stimulant ainsi la sensibilisation. Si nous parlons du développement de la maladie considérée, l'inhalation répétée d'antigènes est d'une importance primordiale.
Les alvéolites allergiques des poumons sont particulièrement courantes chez les employés de grandes exploitations. Dans la plupart des cas, les spores de champignons, qui sont abondantes dans l'écorce, le foin, le compost, etc., deviennent des allergènes. La signification étiologique des antigènes de la poussière de maison ordinaire et du pollen de plante, des spores bactériennes, ainsi que des composants protéiques et des médicaments a été prouvée.

Si nous considérons les spores des champignons comme des antigènes, il est nécessaire d’affecter les champignons radiants aux allergènes les plus courants. Les champignons thermophiles sont associés à de nombreuses formes d'alvéolite, par exemple «poumon de fermier», «poumon de ceux qui utilisent des agents de conditionnement», «poumon de ceux qui font pousser des champignons». En outre, de nombreuses variétés d’Aspergillus mot provoquent le "poumon de malt", le suberoz et d’autres formes de maladie.
Les allergènes protéiques incluent généralement les excréments d’oiseaux, tels que les perroquets, les canaris ou les pigeons. Ils provoquent ce type de pneumonite, en tant que "poumon de l'amateur d'oiseau". Les alvéolites allergiques se développent également souvent chez des patients dont le métier est directement lié à la fabrication de divers types de colorants, de polyuréthane et de résines.

Les personnes à risque sont les personnes qui sont régulièrement en contact avec les vapeurs de cobalt et travaillent dans l'industrie du sherpepererabatyvayuschey ou du travail du bois.

La pathogenèse des alvéolites allergiques des poumons dépend également largement des réactions d'hypersensibilité de types IV et I. Il s'avère qu'en cas de contact répété avec l'allergène dans le sang, il se forme des CIC et des anticorps précipitants qui provoquent une infiltration alvéolaire avec des monocytes, des neutrophiles et des lymphocytes avec développement parallèle d'un type spécifique d'inflammation granulomateuse.. Si vous n'interrompez pas le contact avec un allergène important, une bronchite oblitérante ou une fibrose pulmonaire apparaîtra bientôt.

Alvéolite allergique: symptômes

La maladie peut se présenter sous deux formes, chacune présentant ses propres symptômes:
1. En règle générale, les attaques aiguës commencent après quatre à six heures, à compter du dernier contact avec un allergène fondamentalement important. L'état initial du patient ressemble plus à une grippe, sa température augmente rapidement, atteint souvent la marque des quarante degrés, il y a une toux, des frissons. Un homme respire fortement lors d'une attaque, éprouvant des douleurs dans la poitrine, des douleurs aux articulations et aux muscles. Dans les poumons, vous pouvez entendre une respiration sifflante, la nausée peut également tourmenter le patient. En même temps, pendant la toux, les expectorations ne sont pratiquement pas séparées. Si c'est le cas, elles sont extrêmement petites. Ce qui est caractéristique de tous ces symptômes peut complètement disparaître après un jour ou trois, mais il reprendra si le contact avec l'antigène se produit à nouveau. Si le patient ne prend pas de mesures et ne se protège pas contre un allergène potentiellement dangereux, la maladie peut devenir chronique.
2. La forme chronique est due à l'inhalation prolongée de particules d'antigènes, même en petites quantités. Un patient souffrant d'alvéolite allergique chronique a une toux grasse, ainsi qu'une perte d'appétit, ce qui provoque une perte de poids et peut entraîner le développement d'une anorexie. Même avec un léger effort physique, un essoufflement peut apparaître, ce qui, avec l'aggravation de la maladie, commencera à tourmenter le patient et dans un état calme. De plus, on observe souvent une déformation de la forme des doigts. En règle générale, la phalange supérieure s'épaissit, ce qui fait que la plaque à ongles dépasse davantage.

Comment diagnostiquer?

Avant de prescrire le traitement des alvéolites allergiques, le médecin doit réaliser une étude de diagnostic, qui possède ses propres caractéristiques:
1. Il est à noter qu'il est assez difficile d'identifier la maladie, c'est pourquoi le diagnostic doit être porté au maximum. Le médecin superviseur est obligé de prendre en compte toutes les plaintes du patient et de procéder à une étude approfondie des antécédents, laquelle doit reposer sur la profession de la personne.
2. Ensuite, vous devez procéder à l'analyse des expectorations, du sang, effectuer une radiographie du thoracique, une spirographie, une tomographie des poumons. Sur l’image radiographique, on peut observer une augmentation du motif pulmonaire. Cela indique la présence de la maladie, ainsi que l’augmentation du taux d’hémoglobine et / ou de leucocytes dans le sang;
3. Pour prélever des écouvillons sur les alvéoles et les bronches, il est nécessaire d'effectuer une bronchoscopie.

Traitement allergique à l'alvéolite

Le développement rapide et la disparition de tous les signes existants d'alvéolite allergique aiguë conduisent au fait que la maladie est diagnostiquée très rarement, car elle est souvent considérée comme un ARVI classique. La forme chronique de la maladie à évolution prolongée ou récurrente est souvent confondue avec une pneumonie atypique ou un asthme bronchique.

On croit que la clé du traitement de cette maladie est l'élimination complète du contact du patient et de l'antigène, qui est la cause de l'inflammation. Si le patient souffre d'une forme bénigne de la maladie, cela suffit généralement, c'est-à-dire qu'un traitement médical spécial n'est pas nécessaire. Une alvéolite allergique aiguë sévère ou sa forme chronique entraîne le début de la prednisolone (glucocorticoïdes). Pour éliminer les symptômes de pneumonite, il suffit d’utiliser des bronchodilatateurs inhalés, de l’oxygénothérapie ou des bronchodilatateurs.

Mesures préventives

Pour que le traitement soit efficace et que la maladie ne puisse pas atteindre la forme chronique, il est nécessaire d'identifier en temps utile l'allergène ayant une incidence causale. En cas de récidive de pneumopathie d'hypersensibilité ou d'insuffisance cardiovasculaire, les médecins donnent des prévisions relativement décevantes.

La prévention de base est basée sur l'élimination des nuisances domestiques, ainsi que des facteurs professionnels. En d'autres termes, le patient doit surveiller de près la santé au travail, utiliser des vêtements de protection, entretenir des climatiseurs, des locaux de production d'air, etc.

Il ne faut pas oublier les examens médicaux périodiques des personnes à risque d'apparition et de développement d'alvéolite allergique. La prévention secondaire est primitive. C'est l'isolement du patient des effets de l'allergène. Il arrive souvent qu'une personne doive changer de type d'activité professionnelle.

Diagnostic d'alvéolite allergique

Il convient de noter que les modifications des paramètres de laboratoire répertoriés ne sont pas spécifiques et doivent être prises en compte, tout d’abord, pour évaluer l’activité et la gravité du processus pathologique.

Une place importante dans le diagnostic de l'EAA est donnée à l'identification d'anticorps précipitants spécifiques appartenant à la classe des IgG. Selon la présence ou l’absence de précipitines spécifiques, il existe 3 groupes d’individus:

Patients EAA avec des précipités spécifiques;

les patients avec EAA sans précipitine spécifique;

personnes atteintes de précipitation, mais sans signes cliniques de la maladie.

Au cours des dernières années, les tests d'inhalation par provocation ont été de plus en plus utilisés dans le diagnostic de l'EAA. Un test d'inhalation est considéré comme positif si, après l'inhalation d'aérosols contenant des antigènes présumés, l'état subjectif empire, évalué par le patient comme étant de type grippal, que la température corporelle et la fréquence respiratoire augmentent. diminue VC. Les tests d'inhalation provocateurs sont plus informatifs au stade aigu, moins informatifs au stade subaigu, et pratiquement non informatifs au stade chronique de la maladie.

La méthode de réalisation d’essais d’inhalation par provocation dans des conditions de production (sur le lieu de travail) se généralise. Dans ce cas, le patient est examiné avant de commencer à travailler et, selon son état de santé, à un certain intervalle ou à la fin de la journée de travail. Les indicateurs suivants sont principalement évalués: fréquence respiratoire, température corporelle, valeur de VC. La liste présentée peut être complétée par d'autres signes.

Ainsi, malgré la présence de nombreux tests de laboratoire, le diagnostic d'EAA reste clinique, car seule une élucidation approfondie des conditions dans lesquelles la maladie est apparue, une évaluation adéquate des symptômes cliniques, permettent de poser un diagnostic correct.

À cet égard, une analyse détaillée des facteurs de production, des conditions de vie, des caractéristiques géographiques et climatiques est d’une importance cruciale pour le diagnostic de l’AOA.

Les changements radiographiques dans les poumons avec EAA ont leurs propres caractéristiques en fonction de la forme de la maladie (aiguë, subaiguë, chronique). Au stade des alvéolites, une coloration inhomogène est caractéristique principalement dans les lobes inférieurs. En cas d'œdème des septa interalvéolaires, l'ombrage peut devenir homogène. L'œdème et l'infiltration cellulaire du stroma interstitiel des poumons entraînent une augmentation du schéma pulmonaire due à la composante interstitielle. La structure du réseau lors de la somme des modifications peut créer une image des foyers miliaires. La fin de l'exposition à l'antigène entraîne une dynamique inverse de ces changements sur plusieurs semaines. Au stade subaigu de l'EAA, de petites ombres focales sont détectées, lesquelles peuvent être combinées avec des signes d'œdème et des signes de fibrose du tissu interstitiel. Le passage de la maladie à la forme chronique s'accompagne de la progression du processus de fibrose qui, aux stades finaux de la maladie, peut conduire à la formation d'un poumon «en nid d'abeille».

Ainsi, les modifications radiologiques dans les poumons chez les patients présentant une forme aiguë d’AEC sont principalement caractérisées par un type de lésion alvéolaire avec apparition d’infiltrats d’intensité et de longueur variables dans le tissu pulmonaire sans localisation segmentaire claire ni dynamique de retour rapide.

La différenciation de l’image radiographique avec l’EAA devrait, en premier lieu, être liée à la pneumonie aiguë, pour laquelle la majorité des patients ont reçu une antibiothérapie de longue durée.

Les manifestations radiographiques de la forme subaiguë de l'EAA sont difficiles à distinguer des modifications de la sarcoïdose pulmonaire. L'identification des ganglions lymphatiques broncho-pulmonaires élargis peut être favorable à la sarcoïdose dans ces cas. Pour les EAA aiguës et subaiguës, les modifications infiltrantes dans les poumons étaient typiques, et pour l’ELISA, des modifications interstitielles ont été observées.

L’étude de la fonction de la respiration externe en cas d’AEC permet dans la plupart des cas de brosser un tableau typique des troubles obstructifs de la capacité de ventilation des poumons dans la phase aiguë de la maladie et de l’ajout d’un syndrome restrictif aux derniers stades de la maladie.

La CV dans la phase aiguë de la maladie est généralement peu modifiée (à la limite inférieure de la norme ou modérément réduite), la VALE est modérément augmentée, la VLE est dans la fourchette normale. Les violations de la perméabilité bronchique sont plus prononcées au cours de cette phase, mais avec un examen spirographique standard, ces troubles ne peuvent pas toujours être identifiés, car ils affectent principalement les petites voies respiratoires. Dans la forme aiguë de l'EAA, la composante bronchospastique avec un syndrome obstructif caractéristique des troubles de la ventilation domine.

L’échange de gaz pulmonaire au stade aigu de l’EAA reste généralement inchangé jusqu’au stade de fibrose de l’interstitium pulmonaire, une diminution de la tolérance à l’exercice et, dans les cas avancés, une diminution du P₂ sang artériel.

Une augmentation de la teneur totale en protéines de 10 à 40 fois est révélée, ainsi qu'une augmentation du niveau d'immunoglobulines A, G et M. Parallèlement, le degré de changement de ces indicateurs est en corrélation avec la sévérité du tableau clinique. Normalement, 73% des lymphocytes lymphocytaires tombent sur les cellules T; dans le sang périphérique, ils représentent 70%. Chez les patients atteints d'EAA, le pourcentage de lymphocytes T dans le liquide de lavage (selon les auteurs cités) était plus élevé et plus bas dans le sang (80 ± 4% et 57 ± 2%, respectivement). Une diminution du nombre de lymphocytes dans le liquide de lavage est considérée comme un signe pronostique favorable.

Traitement de l'EAA. L'efficacité des mesures thérapeutiques dans le traitement de l'AAE dépend de la cessation rapide du contact avec le facteur étiologique et des mesures visant à éliminer l'allergène du corps. Habituellement, ces activités sont suffisantes pour la récupération complète du patient.

En cas d’exposition massive et prolongée à l’allergène, l’état du patient peut être modéré ou grave. Dans ces cas, la nomination de médicaments à base de corticostéroïdes en raison de leur effet anti-allergique et anti-inflammatoire est nécessaire.

La question de la dose initiale de corticostéroïdes et de la durée du traitement dans chaque cas doit être tranchée individuellement. Il est nécessaire de prendre en compte la gravité du processus (gravité des manifestations cliniques), l'âge, le poids corporel, la présence de maladies concomitantes (hypertension, diabète, ulcère peptique ou ulcère duodénal). La durée de la prise de corticostéroïdes dépend de la vitesse de la dynamique inverse des manifestations cliniques de la maladie, des modifications radiographiques et des paramètres immunologiques (principalement la précipitine). Il convient de souligner que pour décider de la question de la durée du traitement, l’identification des précipités de signification indépendante n’a pas d’importance. En règle générale, en cas d'évolution aiguë de l'EAA, la durée du traitement par les corticostéroïdes ne dépasse pas 1 mois, en cas d'évolution subaiguë - jusqu'à 3 mois. Dans la section «Symptômes cliniques et évolution de l'EAA», une observation du patient M. est présentée, avec une évolution subaiguë de la maladie et une dynamique favorable dans le contexte de la corticothérapie pendant 1 1 /₂ des mois

Dans les cas où la maladie est accompagnée d’attaques de difficulté à respirer, les bronchodilatateurs sont prescrits à des doses standard.

La nomination d'antibiotiques avec EAA est contre-indiquée compte tenu de la nature immunoallergique du processus pathologique.

De manière caractéristique, au stade de la fibrose, l'EAA perd ses caractéristiques cliniques, radiologiques et fonctionnelles qui le distinguent de l'ELISA. En conséquence, il n'y a pas de différence fondamentale dans les tactiques de traitement de ces deux maladies.

Il convient de noter que la recherche d'un facteur causatif est obligatoire à n'importe quel stade de la maladie, car ce n'est que s'il est éliminé que l'on peut compter sur un certain effet thérapeutique des médicaments prescrits.

Observation clinique des patients avec EAA. Le volume des mesures thérapeutiques dans le processus d’observation de suivi des patients atteints d’AEA dépend des caractéristiques de l’évolution de la maladie. La présence d'une dyspnée, d'un syndrome restrictif, de modifications radiologiques appropriées est considérée comme une indication pour la nomination de médicaments à base de corticostéroïdes, dont la dose d'entretien ne dépasse généralement pas 5-10 mg / jour. Dans le contexte de corticoïdes, on peut ajouter au traitement une réduction de la présence d'éosinophilie modérée du sang périphérique, des phénomènes de bronchospasme, des agents désensibilisants (tavegil, suprastine, etc.) et des bronchodilatateurs.

Le premier examen des patients présentant une évolution aiguë ou subaiguë de l'EAA après la sortie de l'hôpital doit être effectué dans un mois, et répété - après 3 mois. À l’avenir, en fonction des caractéristiques de l’évolution de la maladie (ou de l’indemnisation de l’état du patient), cette période pourra être prolongée à six mois ou plus.

Le critère de réduction de la dose de corticoïdes ou de leur annulation est la dynamique des signes cliniques de la maladie (insuffisance respiratoire, syndrome bronchospastique), les paramètres radiologiques, fonctionnels et immunologiques (concentration de précipitines spécifiques, titre des complexes immuns circulants).

La surveillance clinique des patients atteints d'EA en présence d'une fibrose pulmonaire progressive ne diffère pas de celle d'une ELISA.

Prévention de l'EAA. Comme on le sait, les facteurs environnementaux jouent un rôle important dans l’émergence du type «paysan léger»: la maladie survient le plus souvent dans les zones climatiques aux étés froids et pluvieux, dans les régions à climat montagneux. Les processus technologiques de récolte et de stockage des produits agricoles (foin, paille, céréales, farine, ensilage, aliments pour animaux, etc.) dans des conditions climatiques défavorables sont souvent violés. Le foin dont la teneur en humidité est d’environ 16% a une microflore médiocre et ne chauffe pas pendant un stockage à long terme. Le foin à haute teneur en humidité (20-40%) est chauffé pendant le stockage jusqu’à 50-60 0 С, ce qui crée des conditions favorables à la reproduction intensive des actinomycètes thermophiles, qui sont la cause la plus fréquente d’AEC. Les travailleurs dans les exploitations où les conditions de travail sont les plus défavorisées ont souvent un EAA de type «fermier pulmonaire». La mécanisation et l’automatisation des processus les plus exigeants en main-d’œuvre associés à la formation de poussière lors du travail avec des céréales, de la farine et d’autres produits agricoles peuvent réduire considérablement le risque d’EAA. Cela s’applique pleinement aux CEA de type «poumon du producteur de volaille», «poumon du fromager» et d’autres formes, dont l’apparition est largement liée aux conditions de travail dans les industries respectives et ne dépend pas de la zone géographique.

Etant donné que les actinomycètes thermophiles sont le plus souvent la cause de l'EAA, il est recommandé de retirer les pots de fleurs contenant un mélange de tourbe et de terre des services pulmonaires, contenant souvent des champignons pathogènes. Selon l’auteur cité, les allergies fongiques peuvent être à l’origine des porteurs de champignons pathogènes (dont la fréquence atteint 3%). Ceci détermine la nécessité d'un examen mycologique complet de tous les patients entrant dans le service pulmonaire.

Parallèlement à l’amélioration des conditions de travail dans les industries associées à la formation accrue de poussières organiques ou inorganiques (agriculture, alimentation, textile, travail du bois, industrie pharmaceutique et autres types d’industries), l’utilisation de respirateurs anti-poussières et de vêtements de travail appropriés est importante, ce qui réduit également le risque de EAA..

La nécessité de souligner que les mesures de prévention des EAA font partie des mesures visant à réduire la pollution du bassin atmosphérique par les déchets industriels.

La prévention des médicaments EAA est réduite aux problèmes de prescription rationnelle de médicaments (notamment aux antibiotiques), en tenant compte des antécédents d'allergie, de la polypragmasie d'exception, de l'autotraitement.

L'emploi rationnel de personnes ayant subi une forme aiguë ou subaiguë de l'EAA, ainsi que des personnes risquant de développer une EAA, est important.

Il est important de mener à bien la production, potentiellement dangereuse en termes de développement d'EAA, les études cliniques et épidémiologiques pertinentes.

La recherche clinique et épidémiologique devrait se dérouler en deux étapes (préliminaire et approfondie). Les travaux préliminaires permettent d’identifier les personnes nécessitant un examen approfondi à l’hôpital (le groupe de risque pour le développement de l’EAA et le groupe de patients EAA).

Le groupe à risque accru de développer une EAA comprenait des personnes qui avaient détecté une précipitine en l'absence de symptômes respiratoires (c'est-à-dire des personnes pratiquement en bonne santé mais sensibilisées avec des antigènes appropriés) ou qui avaient des symptômes broncho-pulmonaires en l'absence de précipitine spécifique.

Au stade d’une enquête de masse sur les personnes impliquées dans la production de substances potentiellement dangereuses du point de vue du développement des EAA, il est conseillé d’utiliser des questionnaires spéciaux afin d’optimiser le traitement des données et de normaliser les résultats. et ayant besoin de mesures préventives appropriées.

Lésions respiratoires dans les intoxications aiguës

irritants

La pollution des lieux de travail est l’un des facteurs défavorables les plus courants du milieu de travail. Dans des conditions de production, le contact avec des produits chimiques irritant les voies respiratoires est possible. Les principaux groupes d’irritants qui causent des lésions prédominantes aux organes respiratoires sont répertoriés dans le tableau 7. Le plus souvent dans les conditions de production, on trouve du chlore et ses composés (chlorure d'hydrogène, acide chlorhydrique, chloropicrine, phosgène, etc.); substances soufrées (dioxyde de soufre, acide sulfurique, sulfure d'hydrogène); composés azotés (oxydes d'azote, acide nitrique, ammoniac); composés fluorés (fluorure d'hydrogène, acide fluorhydrique, fluorures); substances contenant du chrome (anhydride chromique, oxyde de chrome, dichromates de potassium et de sodium, alum chromique).

Alvéolite allergique exogène: traitement

Les alvéolites allergiques exogènes sont un groupe de maladies résultant des effets inhalés prolongés et intenses d’antigènes d’origine organique et inorganique et se caractérisant par des lésions allergiques diffuses des alvéoles et du tissu pulmonaire interstitiel.

Étiologie

Les facteurs étiologiques pouvant provoquer le développement d’alvéolites allergiques exogènes se divisent en trois groupes:

micro-organismes (bactéries, champignons, protozoaires) et leurs produits métaboliques (protéines, glycoprotéines, lipoprotéines, polysaccharides, enzymes, endotoxines);

substances biologiquement actives d'origine animale et végétale (antigènes de protéines de plumes d'oiseaux, de poils d'animaux, de protéines de poisson, de lait, de salive, de post-naissance, d'urine, de lactosérum, de poussières de café en grains, de riz, de chanvre);

composés de faible poids moléculaire (diisocyanate, sels de métaux lourds (or) et médicaments (médicaments antibactériens, nitrofuranes, intal, antimétabolites).

Les alvéoles sont endommagées lorsque, par inhalation prolongée, de fortes concentrations de poussières d’une granulométrie allant jusqu’à 5 microns (2 à 3 microns) sont utilisées. Les antigènes solubles ne provoquent pas le développement d'alvéolites.

Pathogenèse

Caractéristiques de la pathogenèse des alvéolites allergiques exogènes:

L'emplacement du processus inflammatoire dans les alvéoles et l'interstitium des poumons.

Le substrat pathomorphologique de la lésion est un granulome de type sarcoïdien, constitué de lymphocytes T et de macrophages activés. Le processus se termine par le développement de la fibrose interstitielle.

L'émergence d'alvéolites allergiques exogènes est associée au développement de réactions allergiques immunocomplexes (type III) et à médiation cellulaire (type IV). Les mécanismes dépendant des IgE atopiques (type I) ne sont pas caractéristiques des alvéolites allergiques exogènes.

En cas de contact prolongé avec l'antigène, des réactions allergiques se produisent avec la formation d'anticorps spécifiques et de complexes immuns activant le système du complément et les macrophages alvéolaires. Ces derniers isolent l’IL-2 et les facteurs chimiotactiques qui contribuent à l’infiltration du tissu pulmonaire par les neutrophiles, les éosinophiles, les mastocytes et les lymphocytes. Les lymphocytes sécrètent à leur tour un certain nombre de substances biologiquement actives ayant un effet proinflammatoire et dommageable sur les alvéoles. Les auxiliaires sensibilisés des lymphocytes T produisent de l'IL-2, sous l'influence de laquelle l'activation des lymphocytes T cytotoxiques se produit, contribuant au développement d'une réaction inflammatoire à médiation cellulaire (réactions d'hypersensibilité de type retardée). En même temps que se forment les alvéolites, les fibroblastes sont activés et l'interstitium pulmonaire est stimulé (synthèse active de collagène).

Image pathologique

Les alvéolites allergiques exogènes sont caractérisées par la présence de granulomes dans les parois des alvéoles et des bronchioles, par une infiltration inflammatoire par les lymphocytes et les plasmocytes et par la concentration d'exsudat. Les granulomes sont formés de cellules épithélioïdes entourées au centre de lymphocytes et de plasmocytes. Une fibrose pulmonaire apparaît à des stades plus prononcés du processus pathologique.

Tableau clinique

Une forme aiguë d'alvéolite allergique exogène survient 4 à 12 heures après l'ingestion de l'antigène dans les voies respiratoires du patient, par voie orale ou parentérale. Les patients se plaignent de fièvre, de frissons, d'une toux sèche ou de la libération d'une petite quantité d'expectorations muqueuses, d'une faiblesse générale, de douleurs à la poitrine, de muscles, d'articulations, d'un essoufflement au repos et surtout pendant l'exercice. Les crises d'asthme sont également possibles. Au cours d'un examen objectif observé cyanose, essoufflement (expiratoire). Lors de l'auscultation des poumons, déterminez le crepitus, de petits et moyens râles à bulles, parfois une respiration sifflante sèche. Après cessation de l'influence d'un allergène exogène, les symptômes ci-dessus disparaissent rapidement.

Une forme subaiguë d'alvéolite allergique exogène survient lorsque le corps est affecté par des doses relativement faibles d'antigène. La maladie se développe progressivement et se caractérise par un essoufflement, une faiblesse générale grave, la transpiration, une température corporelle basse, une toux, avec la libération d'une petite quantité d'expectorations muqueuses, une perte d'appétit. L'auscultation des poumons détermine un crepitus, de fins râles bouillonnants. Après la cessation du contact avec l'allergène, les manifestations cliniques diminuent et après un contact répété, la maladie devient plus aiguë.

La forme chronique se produit après plusieurs années d’exposition à de petites doses de l’allergène. Cette forme de maladie se caractérise par une diminution constante du poids, par la transpiration, la toux avec libération de mucus, de mucus. L'auscultation des poumons détermine la crépitation, les râles à bulles fines, le symptôme de crissement (en présence de pleuro et de pneumofibrose). Au fil du temps, un cœur pulmonaire chronique se forme.

Diagnostics

Une étude clinique sur le sang périphérique révèle une leucocytose, un déplacement des leucocytes vers la gauche, une éosinophilie, une augmentation de la vitesse de récupération, avec une hypergammaglobulinémie biochimique, une augmentation du sérome, de l'haptoglobine et de l'acide sialique. Une étude immunologique du sang permet de réduire une sous-population de suppresseurs de lymphocytes T, une rbTL positive, une inhibition de la migration des leucocytes avec un antigène spécifique et une augmentation du nombre de complexes immuns circulants. Il est possible de détecter des anticorps IgG spécifiques en utilisant la réaction de précipitation d'Ouchterloni, l'hémagglutination passive et la contre-immunoélectrophorèse.

Le diagnostic différentiel des alvéolites allergiques exogènes doit être posé: alvéolite idiopathique fibrosante, asthme bronchique professionnel, BPCO, tuberculose, sarcoïdose, granulomatose de Wegener.

Traitement

Le traitement des alvéolites allergiques exogènes implique l’interruption du contact du patient avec la source des antigènes. Dans la phase aiguë, le GCS est prescrit (1 mg / kg de prednisone pendant 1-3 jours et une réduction de dose supplémentaire pendant 3-4 semaines). En présence de contre-indications à la nomination de GCS ou de leur inefficacité, il est conseillé d’utiliser 150 mg d’azathioprine par jour pendant 1 à 1,5 mois, puis 4 à 6 mois supplémentaires. - 100 mg, à l'avenir - 50 mg par jour.

La D-pénicillamine (cuprényl), 150-200 mg par jour pendant 4-6 mois, est utilisée pour inhiber la formation de fibrose. lors du passage à 100 mg pendant 2 ans, acide glutamique, préparations à multienzymes (thérapie enzymatique systémique).

L'utilisation de méthodes de désintoxication extracorporelles a certaines perspectives: plasmaphérèse, plasma, immuno-lympho-sorption.

Expertise handicap

Les problèmes de capacité de travail des personnes souffrant de maladies pulmonaires causées par une exposition à des poussières contaminées par des antigènes de micro-organismes sont traités de la même manière que les formes appropriées de maladies pulmonaires causées par les poussières causées par d'autres types de poussières.

Prévention

La prévention primaire des alvéolites allergiques exogènes est réalisée lors de l’examen de projets technologiques pour la construction d’entreprises industrielles et agricoles, ainsi que lors de la sélection professionnelle de travailleurs. Les travaux associés à l'influence d'allergènes ne sont pas recommandés chez les patients atteints de pneumopathies chroniques non spécifiques, d'affections virales respiratoires aiguës et fréquentes, de réactions allergiques.

Lors de l’examen clinique des contingents de travailleurs concernés, ils sont divisés en trois groupes:

personnes en contact avec des allergènes, ayant des anticorps spécifiques dans le sérum sanguin, mais sans manifestations cellulaires et radiologiques d'alvéolite allergique exogène et présentant des indicateurs normaux de la fonction respiratoire;

personnes sensibilisées présentant des symptômes cliniques minimes de dysfonctionnement du système respiratoire (rhinite vasomotrice, bronchite chronique);

patients présentant une alvéolite allergique exogène avec un tableau clinique développé, modifications fibreuses du tissu pulmonaire.

La prévention dans le 1er groupe (risque) prévoit des activités récréatives (durcissement, thérapie par l'exercice, exercices de respiration) et, après les infections respiratoires aiguës, sont prescrits des traitements de désensibilisation non spécifique (antihistaminiques, préparations de calcium).

Dans le deuxième groupe, le traitement prophylactique de la maladie sous-jacente est réalisé avec cessation temporaire du contact du patient avec l’allergène (sanatorium, dispensaire).

Dans le troisième groupe, l'emploi rationnel des patients était recommandé après la fin du traitement afin d'éviter tout contact ultérieur avec des antigènes.

Pour lutter contre l'influence des allergènes, il est nécessaire de porter un équipement de protection individuelle (respirateurs, masques).