Réactions allergiques de type II (type d'allergie cytotoxique)

Il est appelé cytotoxique parce que les anticorps formés contre les antigènes cellulaires se lient aux cellules et causent des dommages, voire une lyse (effet cytolytique).

D'éminents scientifiques russes, I. I. Mechnikov, E.S. London, A. Bogomolets et G.P. Sakharov ont largement contribué à la création de la théorie des cytotoxines. I. Mechnikov a publié ses premiers travaux sur les «poisons cellulaires» (cytotoxines) dès 1901.

La cause des réactions cytotoxiques est l’apparition dans le corps de cellules avec des composants altérés de la membrane cellulaire. L'effet sur les cellules de diverses substances chimiques, le plus souvent de médicaments, qui pénètrent dans l'organisme joue un rôle important dans le processus d'acquisition de cellules aux propriétés autoallergéniques. Ils peuvent modifier la structure antigénique des membranes cellulaires en raison de: changements de conformation des antigènes spécifiques aux cellules, dommages à la membrane et apparition de nouveaux antigènes; formation d'allergènes complexes avec une membrane dans laquelle la substance chimique joue le rôle d'haptène (par exemple, médicament à base de 2-méthyldopa-hypotenseur). L'un de ces mécanismes peut développer une anémie hémolytique auto-immune.

Les enzymes lysosomales des cellules phagocytaires, les enzymes bactériennes et les virus peuvent avoir des effets néfastes sur les cellules. Par conséquent, de nombreuses maladies infectieuses parasitaires, bactériennes et virales s'accompagnent de la formation d'autoanticorps dirigés contre diverses cellules de tissus et du développement d'une anémie hémolytique, d'une thrombocytopénie, etc.

La pathogenèse des réactions allergiques cytotoxiques comprend les étapes suivantes:

I. Stade immunologique. En réponse à l'apparition d'autoallergènes (figure 15), la production d'autoanticorps des classes IgG et IgM commence. Ils ont la capacité de réparer complément et provoquer son activation. Une partie de l'anticorps possède des propriétés opsonisantes (renforçant la phagocytose) et ne fixe généralement pas le complément. Dans certains cas, après la connexion à la cellule, des changements conformationnels se produisent dans la région du fragment Fc de l'anticorps, auquel les cellules K (tueurs) peuvent ensuite être attachées. Sur ce mécanisme, nous nous attardons plus en détail.

Une caractéristique commune des cellules tueuses est la présence d'un récepteur membranaire pour le fragment IgG-AT Fc et la capacité à agir de manière cytotoxique (la soi-disant cytotoxicité cellulaire dépendante de l'anticorps), c'est-à-dire qu'elles ne sont capables de détruire que les cellules altérées revêtues d'anticorps. Ces cellules effectrices comprennent: les granulocytes, les macrophages, les plaquettes, les cellules du tissu lymphoïde sans marqueurs caractéristiques des cellules T et B et appelées cellules K. Le mécanisme de lyse dans toutes ces cellules est le même.

Les anticorps (IgG) sont impliqués dans la lyse des cellules K avec des fragments Fab et Fc (Fig. 16). On pense que les anticorps servent de «pont» entre la cellule effectrice et la cellule cible.

À la suite de toutes ces réactions, les médiateurs apparaissent au stade pathochimique II, autrement que dans les réactions de type reagine (tableau 12).

1. Les principaux médiateurs de la cytotoxicité induite par le complément sont les composants du complément activés le long du chemin classique (via le complexe AG-AT): C4b2a3b; Za, C5a; C567; C5678; C56789. En conséquence, un canal hydrophile se forme dans la membrane cellulaire, à travers lequel l'eau et les sels commencent à passer.

2. Au cours de l'absorption de cellules opsonisées, les phagocytes sécrètent un certain nombre d'enzymes lysosomales pouvant agir en tant que médiateurs de lésion.

3. Lors de la mise en œuvre de la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps, le radical anion superoxyde sécrété par les granulocytes sanguins participe également.

Iii. Stade physiopathologique. Le dernier maillon de la cytotoxicité liée au complément et aux anticorps est l’endommagement des cellules et la mort, suivi de leur élimination par phagocytose.

On en sait très peu sur les processus métaboliques nécessaires à la lyse, mais il a été établi que les cellules effectrices doivent être en vie. La cellule cible est un partenaire complètement passif dans l'acte de lyse et son rôle est uniquement dans l'exposition de l'antigène. Après le contact avec la cellule effectrice, la cellule cible meurt, la cellule effectrice survit et peut interagir avec d'autres cibles. La mort de la cellule cible est due au fait que des pores cylindriques d'un diamètre de 5 à 16 nm sont formés à la surface de la membrane cellulaire. Avec l'avènement de tels canaux transmembranaires, un courant osmotique apparaît (l'entrée de la cellule de l'eau) et la cellule meurt.

Le type cytotoxique joue un rôle important dans le système immunitaire lorsque des cellules étrangères à un organisme donné, telles que des microbes, des protozoaires, des cellules tumorales ou des cellules ayant écoulé leur vie, agissent en tant qu’antigènes. Cependant, dans des conditions où les cellules normales du corps sous l'influence de l'exposition acquièrent une auto-antigénicité, ce mécanisme de protection devient pathogène et la réaction du système immunitaire devient allergique, entraînant des lésions et la destruction des cellules tissulaires.

En clinique, le type de réaction cytotoxique peut être l’une des manifestations de l’allergie au médicament sous forme de leucopénie, thrombocytopénie, anémie hémolytique, etc. Le même mécanisme est également activé lorsque des antigènes homologues pénètrent dans le corps, par exemple lors d’une transfusion sanguine sous forme de réactions allergiques d’hémotransfusion ), avec maladie hémolytique du nouveau-né.

L'action des anticorps cytotoxiques ne se termine pas toujours par des dommages cellulaires. De plus, leur nombre est important. Quand un petit nombre d'anticorps au lieu de dommages, vous pouvez obtenir le phénomène de stimulation. Par exemple, certaines formes de thyrotoxicose se lient à la glande thyroïde par un effet stimulant à long terme des auto-anticorps formés naturellement.

Chapitre 2 Types de réactions allergiques

Chapitre 2 Types de réactions allergiques

Toutes les réactions allergiques peuvent être divisées en 2 grands groupes en fonction du moment où elles se produisent: si des réactions allergiques se produisent immédiatement entre un allergène et des tissus corporels, on parle alors de réactions immédiates et si, au bout de quelques heures ou même de quelques jours, il s'agit de réactions allergiques retardées. Selon le mécanisme d'occurrence, on distingue 4 types de réactions allergiques.

Réactions allergiques de type I

Le premier type comprend les réactions allergiques (hypersensibilité) du type immédiat. Ils s'appellent atopiques. Les réactions allergiques immédiates sont de loin les maladies induites immunologiquement les plus courantes. Ils touchent environ 15% de la population. Les patients atteints de ces troubles ont une réponse immunitaire altérée, appelée atopique. Les troubles atopiques incluent l'asthme bronchique, la rhinite et la conjonctivite allergiques, la dermatite atopique, l'urticaire allergique, l'œdème de Quincke, le choc anaphylactique et certains cas de lésions allergiques du tube digestif. Le mécanisme de développement de l'état atopique n'est pas complètement compris.

Chez les patients atteints d’atopie, il existe un dysfonctionnement du système nerveux autonome, particulièrement visible chez les patients souffrant d’asthme bronchique et de dermatite atopique. La perméabilité des muqueuses est accrue.

Réactions allergiques de type II

Le deuxième type de réaction allergique est appelé réponse immunitaire cytotoxique. Ce type d'allergie se caractérise par le fait qu'ici l'allergène se connecte d'abord aux cellules, puis que les anticorps sont déjà connectés au système allergène-cellule.

Les maladies allergiques du second type de réaction sont l’anémie hémolytique, la thrombocytopénie immunitaire, le syndrome pulmonaire et rénal héréditaire (syndrome de Goodpasture), le pemphigus et divers autres types d’allergie médicamenteuse. Dans les réactions du second type, la participation du complément est requise et sous forme active.

Réactions allergiques de type III

Le troisième type de réaction allergique est l'immunocomplexe, on l'appelle aussi «maladie du complexe immun». Ces réactions diffèrent des réactions du second type en ce que l'antigène n'est pas lié à la cellule, mais circule dans le sang à l'état libre et ne s'attache pas aux composants des tissus. Il se lie également aux anticorps, formant des complexes antigène-anticorps.

Les exemples de maladies provoquées par les réactions du troisième type sont la glomérulonéphrite diffuse, le lupus érythémateux disséminé, la maladie sérique, la cryoglobulinémie mixte essentielle et le syndrome préhépatique, se manifestant par des signes d'arthrite et d'urticaire et se développant au cours d'une infection par le virus de l'hépatite B. pouvant être exacerbé par le développement concomitant d'une réaction d'hypersensibilité de type immédiat qui se produit avec contenu ozhdeniem des mastocytes et des basophiles.

Réactions allergiques de type IV

Les anticorps ne sont pas impliqués dans les réactions du quatrième type. Ils se développent à la suite de l'interaction de lymphocytes et d'antigènes. Ces réactions sont appelées réactions de type retardées, c'est-à-dire celles qui se développent 24 à 48 heures après l'entrée d'un allergène dans l'organisme.

Souvent, les patients peuvent combiner plusieurs types de réactions allergiques. Certains scientifiques ont identifié le cinquième type de réaction allergique - mixte. Par exemple, dans le cas de la maladie du sérum, des réactions allergiques des premier (reagin) et deuxième (cytotoxiques) et troisième (immunocomplexes) peuvent se développer.

Étapes de réactions allergiques

L'académicien A.D. Ado s'est distingué dans le développement des réactions allergiques de type immédiat au stade 3:

I. Stade immunologique. Il couvre tous les changements dans le système immunitaire qui surviennent à partir du moment où un allergène pénètre dans l'organisme.

Ii. Stade pathochimique, ou stade de formation des médiateurs. Son essence réside dans la formation de substances biologiquement actives.

Iii. Stade physiopathologique ou stade de manifestations cliniques.

Chacune des substances biologiquement actives a la capacité de causer un certain nombre de changements dans le corps: dilatation des capillaires, réduction de la pression artérielle, provoquer un spasme du muscle lisse (par exemple, des bronches), perturber la perméabilité capillaire. En conséquence, une violation de l'activité du corps dans laquelle s'est produite la rencontre de l'allergène entrant avec l'anticorps est développée. Le patient et le médecin peuvent voir cette phase car le tableau clinique de la maladie allergique se développe. Ce tableau clinique dépend de la manière et de l'organe dans lequel l'allergène est entré et du lieu de la réaction allergique, de la nature de l'allergène et de sa quantité.

Immunité.info

La réaction allergique de type II est mise en oeuvre de la même manière que la réaction allergique de type I, avec des anticorps humoraux. Mais ces anticorps ne sont pas des immunoglobulines E, mais des immunoglobulines G (sauf l’immunoglobuline G4) et des immunoglobulines M.

Les antigènes qui interagissent avec les anticorps lors d'une réaction allergique de type II peuvent être soit des structures cellulaires naturelles formées, par exemple, lorsque les cellules sanguines sont endommagées, soit des structures extracellulaires. Cependant, dans tous les cas, ces structures antigéniques doivent acquérir les propriétés des auto-antigènes.

L'achat de propriétés auto-antigéniques de la cellule peut, pour plusieurs raisons:

• en raison de changements de conformation des antigènes cellulaires;
• en raison de dommages à la membrane et l'apparition de nouveaux antigènes;
• en raison de la formation d'un complexe antigène + haptène.

En conséquence, la réponse immunitaire produit des immunoglobulines G et M, qui forment des complexes immuns.

Sous l'influence de complexes immuns, trois processus sont initiés:

3. Activation des cellules K et mise en œuvre d'une cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps.

Tout ce complexe de processus conduit à une phagocytose accrue, à une opsonisation, à la libération d'histamine, à la formation de kinines et à la destruction des membranes cellulaires.

Voici des exemples de réactions allergiques de type II:

• anémie hémolytique auto-immune,
• agranulocytose médicamenteuse allergique,
• thyroïdite auto-immune,
• néphrite néphrotoxique.

Réactions allergiques de type cytotoxique (cytolytique) - Type II de Gell, Coombs: causes, caractéristiques de la pathogenèse et manifestation.

Dans les réactions d'hypersensibilité de type II, l'AT (généralement des IgG ou des IgM) se lie à l'Ag à la surface des cellules. Cela conduit à une phagocytose, à l'activation de cellules tueuses ou à une lyse cellulaire à médiation par le système du complément. Les exemples cliniques comprennent les lésions sanguines (cytopénies immunitaires), les lésions pulmonaires et rénales du syndrome de Goodpasture, le rejet de greffe aigu, la maladie hémolytique du nouveau-né.

Prototype d'allergie de type II

est la réaction cytotoxique (cytolytique) du système immunitaire visant à la destruction de cellules étrangères individuelles - microbiennes, fongiques, tumorales, infectées par un virus, transplantées. Cependant, contrairement à eux, lors de réactions allergiques de type II, les cellules du corps sont tout d’abord endommagées; d'autre part, en raison de la formation d'un excès de médiateurs d'allergie cytotropes, ces dommages cellulaires se généralisent souvent.

Les causes des réactions allergiques de type II sont le plus souvent des produits chimiques ayant un poids moléculaire relativement petit et des enzymes hydrolytiques qui s’accumulent en excès dans le fluide intercellulaire, ainsi que des espèces réactives de l’oxygène, des radicaux libres, des peroxydes organiques et inorganiques.

Ces agents (et fort probablement d’autres) déterminent un résultat commun: ils modifient le profil antigénique de cellules individuelles et de structures non cellulaires. En conséquence, deux catégories d'allergènes sont formées.

• Composants protéiques altérés de la membrane cellulaire.
• Structures antigéniques non cellulaires modifiées.

Pathogenèse.

Stade de sensibilisation

• Les lymphocytes B Ag engagés sont transformés en cellules plasmatiques qui synthétisent les sous-classes 1, 2 et 3 d'IgG, ainsi qu'en IgM. Ces classes AT peuvent se lier pour compléter des composants.
• L'Ig interagit spécifiquement avec les déterminants antigéniques modifiés à la surface des cellules et des structures non cellulaires du corps. Dans le même temps, les mécanismes de cytotoxicité et de cytolyse immunitaires dépendant du complément et dépendants des anticorps sont réalisés:

Comme on peut le constater, lors de réactions allergiques de type II, non seulement les Ag étrangers sont neutralisés, mais également leurs propres cellules et leurs structures non cellulaires sont endommagées et lysées (en particulier avec la participation de réactions dépendantes du complément).

Stade pathobiochimique

• Compléter les réactions dépendantes. La cytotoxicité et la cytolyse sont réalisées en violant l'intégrité du cytolemme de la cellule cible et son opsonisation.

- La violation de l'intégrité de la membrane de la cellule cible est obtenue par l'activation du système du complément sous l'action du complexe AT + Ar.

- La cytolyse est réalisée en raison de l'opsonisation des cellules cibles à l'aide de facteurs du complément, ainsi que d'IgG et d'IgM.

- De même, les structures non cellulaires et les membranes basales, sur lesquelles de l’ar étranger est fixé, peuvent être endommagées.

• La cytolyse cellulaire dépendante des anticorps est réalisée sans la participation directe des facteurs du complément.

- Les effets cytotoxiques et cytolytiques directs ont des cellules qui ont un effet tueur: macrophages, monocytes, granulocytes (principalement des neutrophiles), des tueurs naturels, des T-tueurs. Toutes ces cellules ne sont pas sensibilisées par Ag. Ils exercent une action tueuse par contact avec des IgG dans la région du fragment AT Fc. Dans le même temps, le fragment IgG FaB interagit avec le déterminant antigénique de la cellule cible.

- L’effet cytolytique des cellules tueuses se traduit par la sécrétion d’enzymes hydrolytiques, la génération d’espèces réactives de l’oxygène et les radicaux libres. Ces agents atteignent la surface de la cellule cible, l’endommagent et la lysent.

- Outre les cellules antigéniquement modifiées, les cellules normales peuvent être endommagées pendant les réactions. Cela est dû au fait que les agents cytolytiques (enzymes, radicaux libres, etc.) ne sont pas "injectés" visuellement dans la cellule cible, mais sont sécrétés par des tueurs dans le liquide intercellulaire à proximité de celle-ci, où se trouvent d'autres cellules non modifiées sur le plan antigénique. Ce dernier est l’un des signes qui distingue ce type de réaction allergique de la cytolyse ciblée sur le système immunitaire.

Stade des manifestations cliniques.

Les réactions cytotoxiques et cytolytiques décrites ci-dessus sous-tendent la formation d'un certain nombre de syndromes cliniques allergiques: les cytopénies dites "médicamenteuses" (érythro, leuco et thrombocytopénie); agranulocytose; formes allergiques ou infectieuses-allergiques de néphrite, myocardite, encéphalite, hépatite, thyroïdite, polyneurite, etc.

Réactions allergiques de type 2

Dans les réactions d'hypersensibilité de type II, l'AT (généralement des IgG ou des IgM) se lie à l'Ag à la surface des cellules. Cela conduit à une phagocytose, à l'activation de cellules tueuses ou à une lyse cellulaire à médiation par le système du complément. Les exemples cliniques comprennent les lésions sanguines (cytopénies immunitaires), les lésions pulmonaires et rénales du syndrome de Goodpasture, le rejet de greffe aigu, la maladie hémolytique du nouveau-né.

Le prototype d'allergie de type II consiste en des réactions du système immunitaire cytotoxiques (cytolytiques) conçues pour détruire des cellules étrangères individuelles - microbiennes, fongiques, tumorales, infectées par un virus, transplantées. Cependant, contrairement à eux, lors de réactions allergiques de type II, les cellules du corps sont tout d’abord endommagées; d'autre part, du fait de la formation d'un excès de médiateurs d'allergie cytotropes, ces dommages cellulaires se généralisent souvent.

Causes des réactions allergiques du second type

Les réactions allergiques de type II sont le plus souvent causées par des produits chimiques de poids moléculaire relativement petit (y compris des médicaments contenant de l'or, du zinc, du nickel, du cuivre et des sulfamides, des antibiotiques et des antihypertenseurs) et des enzymes hydrolytiques qui s'accumulent en excès dans le liquide intercellulaire ( par exemple, des enzymes de lysosomes de cellules ou de microorganismes avec leur destruction massive), ainsi que des espèces réactives de l’oxygène, des radicaux libres, des peroxydes de substances organiques et inorganiques.

Ces agents (et fort probablement d’autres) déterminent un résultat commun: ils modifient le profil antigénique de cellules individuelles et de structures non cellulaires. En conséquence, deux catégories d'allergènes sont formées.
• Composants protéiques altérés de la membrane cellulaire (cellules sanguines, reins, foie, cœur, cerveau, rate, glandes endocrines, etc.).
• Structures antigéniques non cellulaires modifiées (par exemple, le foie, la myéline, la membrane basale des glomérules rénaux, le collagène, etc.). L'implication de structures non cellulaires dans les réactions allergiques est accompagnée de dommages et souvent de lyse des cellules voisines.

Normalement, le système immunitaire assure la destruction et l'élimination de ces structures isolées et antigéniquement étrangères, comme une balle magique. Le développement d'une réaction allergique rend ce processus à grande échelle, entraînant des dommages à un grand nombre de cellules. En outre, le tableau est aggravé par le développement naturel de l'inflammation dans la région d'une réaction allergique et l'apparition de cellules endommagées lors de l'inflammation.

Les étapes de réactions allergiques du deuxième type.

Le stade de sensibilisation des réactions allergiques du second type

• Les lymphocytes B Ag engagés sont transformés en cellules plasmatiques qui synthétisent les sous-classes d'IgG 1, 2 et 3, ainsi qu'en IgM. Ces classes AT peuvent se lier pour compléter des composants.

• Les Ig interagissent spécifiquement avec les déterminants antigéniques modifiés à la surface des cellules et des structures non cellulaires du corps. Dans le même temps, les mécanismes de cytotoxicité et de cytolyse immunitaires dépendant du complément et dépendants des anticorps sont réalisés:
- Destruction dépendante du complément de la membrane de cellules étrangères antigéniques.
- Dommages cellulaires dépendants des anticorps et lyse d'un porteur d'Ag étranger.

Comme on peut le constater, lors de réactions allergiques de type II, non seulement les Ag étrangers sont neutralisés, mais également leurs propres cellules et leurs structures non cellulaires sont endommagées et lysées (en particulier avec la participation de réactions dépendantes du complément).

Stade pathobiochimique des réactions allergiques du second type

• Compléter les réactions dépendantes. La cytotoxicité et la cytolyse sont réalisées en violant l'intégrité du cytolemme de la cellule cible et son opsonisation.
- La violation de l'intégrité de la membrane de la cellule cible est obtenue par l'activation du système du complément sous l'action du complexe AT + Ar.
L'activation séquentielle des composants du complément C5678 provoque une lésion relativement lente de la membrane cellulaire, C56789 - plus rapide. Le complexe SZb56789 est encore plus efficace. Ces complexes sont appelés attaquants membranaires. En conséquence, des pores de 5 à 20 mm de diamètre se forment dans le cytolème. À travers eux, les ions Na +, Ca2 + et autres pénètrent passivement dans la cellule. À cet égard, la pression osmotique intracellulaire augmente rapidement et de manière significative. La cellule est surhydratée, son cytolemme se dilate et se rompt - une "explosion osmotique" de la cellule cible se produit.
- La cytolyse est réalisée en raison de l'opsonisation des cellules cibles à l'aide de facteurs du complément, ainsi que d'IgG et d'IgM. Dans ce cas, sous l'influence du complexe AT et Ar, les facteurs C4b2a3b sont principalement activés (bien que non seulement). Leur présence stimule l'adhésion des phagocytes à la cellule cible, leur libération et l'activation ultérieure des enzymes de leurs lysosomes, la génération de formes actives d'oxygène, de radicaux libres et d'autres agents lysant la cellule étrangère antigénique.
- De même, les structures non cellulaires et les membranes basales, sur lesquelles de l’ar étranger est fixé, peuvent être endommagées. Les composants activés du système du complément dans les fluides corporels - sang, fluide intercellulaire et autres peuvent élargir l'ampleur des dommages, affectant non seulement les structures antigéniquement étrangères, mais aussi les cellules et les formations non cellulaires qui ne possèdent pas cet Ar. De plus, la généralisation des dommages est obtenue en raison de l'altération des structures du corps par les enzymes lysosomiques, les espèces réactives de l'oxygène, les radicaux libres libérés par les phagocytes et d'autres cellules dans la zone d'une réaction allergique.

Les principaux groupes de médiateurs de réactions allergiques de type II et leurs effets

• La cytolyse cellulaire dépendante des anticorps est réalisée sans la participation directe des facteurs du complément.
- Les effets cytotoxiques et cytolytiques directs ont des cellules qui ont un effet tueur: macrophages, monocytes, granulocytes (principalement des neutrophiles), des tueurs naturels, des T-tueurs. Toutes ces cellules ne sont pas sensibilisées par Ag. Ils exercent une action tueuse par contact avec des IgG dans la région du fragment AT Fc. Dans le même temps, le fragment IgG FaB interagit avec le déterminant antigénique de la cellule cible.
- L'effet cytolytique des cellules tueuses est obtenu en sécrétant des enzymes hydrolytiques, générant des espèces réactives de l'oxygène et des radicaux libres. Ces agents atteignent la surface de la cellule cible, l’endommagent et la lysent.
- En plus des cellules antigéniquement modifiées, les cellules normales peuvent être endommagées lors des réactions. Cela est dû au fait que les agents cytolytiques (enzymes, radicaux libres, etc.) ne sont pas "injectés" visuellement dans la cellule cible, mais sont sécrétés par des tueurs dans le liquide intercellulaire à proximité de celle-ci, où se trouvent d'autres cellules non modifiées sur le plan antigénique. Ce dernier est l’un des signes qui distingue ce type de réaction allergique de la cytolyse ciblée sur le système immunitaire.
- Les médiateurs allergiques de type II sont énumérés dans le tableau.

Stade de manifestations cliniques de réactions allergiques du second type

Les réactions cytotoxiques et cytolytiques décrites ci-dessus sous-tendent la formation d'un certain nombre de syndromes cliniques allergiques: les cytopénies dites "médicamenteuses" (érythro, leuco et thrombocytopénie); agranulocytose; formes allergiques ou infectieuses-allergiques de néphrite, myocardite, encéphalite, hépatite, thyroïdite, polyneurite, etc.

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Types de réactions allergiques.

ALLERGIE TYPES FONDAMENTAUX DE RÉACTIONS ALLERGIQUES, MÉCANISMES DE LEUR DÉVELOPPEMENT, MANIFESTATIONS CLINIQUES. PRINCIPES GÉNÉRAUX DE DIAGNOSTIC, DE TRAITEMENT ET DE PRÉVENTION DES MALADIES ALLERGIQUES.

Il existe un type particulier de réponse à un antigène provoqué par des mécanismes immunitaires. Cette forme inhabituelle et différente de réponse à un antigène, qui est généralement accompagnée d'une réaction pathologique, s'appelle une allergie.

Le concept d '"allergie" a été mis au point par le scientifique français K. Pirke (1906), qui considérait l'allergie comme une modification de la sensibilité (à la fois croissante et décroissante) d'un organisme à une substance étrangère lors d'un contact répété avec cette substance.

Actuellement, en médecine clinique, on entend par allergie une hypersensibilité (hypersensibilité) spécifique aux antigènes de l’allergène, qui s'accompagne de lésions des propres tissus lors de la réintroduction de l’allergène dans le corps.

Une réaction allergique est une réponse inflammatoire intense en réponse à en sécurité pour le corps de la matière et à des doses sûres.

Les substances de nature antigénique, provoquant des allergies, sont appelées allergènes.

TYPES D'ALLERGÈNES.

Il existe des endo - et des exoallergènes.

Des endoallergènes ou des autoallergènes se forment à l'intérieur du corps et peuvent être primaires et secondaires.

Les autoallergènes primaires sont des tissus séparés du système immunitaire par des barrières biologiques et les réactions immunologiques qui les endommagent ne se développent que lorsque ces barrières sont brisées: lentille, glande thyroïde, certains éléments du tissu nerveux et des organes génitaux ne sont pas pertinents. Chez les personnes en bonne santé, de telles réactions à l'action de ces allergènes ne se développent pas.

Les endoallergènes secondaires se forment dans le corps à partir de ses propres protéines endommagées, sous l’influence de facteurs indésirables (brûlures, gelures, lésions, effets des médicaments, des microbes et de leurs toxines).

Les exoallergènes pénètrent dans l'organisme à partir de l'environnement extérieur. Ils sont divisés en 2 groupes: 1) infectieux (champignons, bactéries, virus); 2) non infectieux: épidermique (cheveux, pellicules, laine), médicinal (pénicilline et autres antibiotiques), produit chimique (formol, benzène), nourriture (, légume (pollen).

Les voies de contact avec les allergènes sont diverses:
- à travers les muqueuses des voies respiratoires;
- à travers les muqueuses du tube digestif;
- à travers la peau;
- avec des injections (les allergènes entrent directement dans le sang).

Conditions requises pour les allergies:

1 Développement de la sensibilisation (hypersensibilité) de l'organisme à un type spécifique d'allergène en réponse à l'administration initiale de cet allergène, qui s'accompagne de la production d'anticorps spécifiques ou de lymphocytes T immuns.
2 Re-frappé le même allergène, à la suite duquel une réaction allergique se développe - une maladie avec les symptômes correspondants.

Les réactions allergiques sont strictement individuelles. Pour la survenue d'allergies sont des prédispositions génétiques importantes, l'état fonctionnel du système nerveux central, l'état du système nerveux autonome, les glandes endocrines, le foie, etc.

Types de réactions allergiques.

Selon le mécanisme de développement et les manifestations cliniques, on distingue 2 types de réactions allergiques: l'hypersensibilité de type immédiat (GNT) et l'hypersensibilité de type retardée (GST).

Le GNT est associé à la production d'anticorps - Ig E, Ig G, Ig M (réponse humorale), dépend de B. Il se développe en quelques minutes ou quelques heures après l'administration répétée de l'allergène: les vaisseaux se dilatent, leur perméabilité augmente, des démangeaisons, un bronchospasme, une éruption cutanée, un œdème se développent. La GZT est causée par des réactions cellulaires (réponse cellulaire) - par l'interaction de l'antigène (allergène) avec les macrophages et le T_HLes lymphocytes 1 sont dépendants du T. Il se développe entre 1 et 3 jours après l'administration répétée de l'allergène: le tissu s'épaissit et s'enflamme suite à son infiltration de lymphocytes T et de macrophages.

Actuellement adhérer à la classification des réactions allergiques selon Jelle et Coombs, en soulignant 5 types en fonction de la nature et du lieu d'interaction de l'allergène avec les effecteurs du système immunitaire:
Type I - réactions anaphylactiques;
Type II - réactions cytotoxiques;
Type III - réactions immunocomplexes;
Type IV - hypersensibilité de type retardée.

Les types d'hypersensibilité I, II, III (selon Jelle et Coombs) appartiennent à GNT. Type IV - à HRT. Dans un type séparé, émettent des réactions anti-récepteurs.

Hypersensibilité de type I - anaphylactique, dans lequel l'entrée initiale de l'allergène provoque la production de plasmocytes IgE et IgG4.

Le mécanisme de développement.

Lors de la consommation initiale, l’allergène est traité par des cellules présentatrices d’antigène et exposé à sa surface avec le CMH de classe II pour représenter le T_H2. Après l'interaction T_H2 et B-lymphocyte, le processus de production d'anticorps se produit (sensibilisation - synthèse et accumulation d'anticorps spécifiques). Les Ig E synthétisées sont attachées par le fragment Fc aux récepteurs des basophiles et des mastocytes des muqueuses et du tissu conjonctif.

À l'admission secondaire, le développement d'une réaction allergique se déroule en 3 phases:

1) immunologique - interaction des Ig E existantes, qui sont fixées à la surface des mastocytes avec un allergène réintroduit; dans le même temps, un complexe anticorps + allergène spécifique se forme sur les mastocytes et les basophiles;

2) pathochimique - la dégranulation des mastocytes et des basophiles se produit sous l'influence d'un complexe anticorps + allergène spécifique; un grand nombre de médiateurs (histamine, héparine, leucotriènes, prostaglandines, interleukines) sont libérés des granules de ces cellules dans le tissu;

3) pathophysiologique - il existe une violation des fonctions des organes et des systèmes sous l'influence de médiateurs, qui se manifeste par le tableau clinique de l'allergie; Les facteurs chimiotactiques attirent les neutrophiles, les éosinophiles et les macrophages: les éosinophiles sécrètent des enzymes, les protéines qui endommagent l'épithélium, les plaquettes sécrètent également des médiateurs allergiques (sérotonine). En conséquence, les muscles lisses se contractent, la perméabilité vasculaire et la sécrétion de mucus augmentent, un œdème et des démangeaisons apparaissent.

La dose d'antigène qui provoque la sensibilisation s'appelle sensibilisation. Il est généralement très petit, car de fortes doses peuvent ne pas causer de sensibilisation ni développer de protection immunitaire. La dose d'antigène, administrée à un animal déjà sensibilisé et provoquant une anaphylaxie, est appelée résolution. La dose de résolution doit être nettement supérieure à la sensibilisation.

Manifestations cliniques: choc anaphylactique, idiosyncrasie des aliments et des médicaments, maladies atopiques: dermatite allergique (urticaire), rhinite allergique, pollinose (rhume des foins), asthme bronchique.

Le choc anaphylactique chez l’homme se produit le plus souvent avec l’administration répétée de sérums immuns extraterrestres ou d’antibiotiques. Principaux symptômes: pâleur, essoufflement, pouls rapide, diminution critique de la pression artérielle, difficultés respiratoires, extrémités froides, gonflement, éruption cutanée, diminution de la température corporelle, dommages au système nerveux central (convulsions, perte de conscience). En l'absence de soins médicaux adéquats, l'issue peut être fatale.

Pour la prévention et la prévention du choc anaphylactique, la méthode de désensibilisation selon Uncommon est utilisée (proposée pour la première fois par le scientifique russe A. Bezredka, 1907). Principe: introduction d'antigènes à faible résolution qui lient et éliminent certains anticorps de la circulation. La méthode consiste en ce qu'une personne qui a déjà reçu un médicament antigénique (vaccin, sérum, antibiotiques, produits sanguins), lorsqu’elle est ré-administrée (s’il présente une hypersensibilité au médicament), se voit initialement administrer une petite dose (0,01; 0, 1 ml), puis après 1-1,5 heures - la dose principale. Cette technique est utilisée dans toutes les cliniques pour éviter le développement d'un choc anaphylactique. Cette technique est obligatoire.

Lorsque les aliments idiosyncrasie allergie se produit souvent sur les baies, fruits, assaisonnements, œufs, poisson, chocolat, légumes, etc. Symptômes cliniques: nausées, vomissements, douleurs abdominales, selles molles, gonflement de la peau, muqueuses, éruption cutanée, démangeaisons.

Idiosyncrasie des médicaments - hypersensibilité à la réingestion de médicaments. Le plus souvent, il s'agit de médicaments largement utilisés avec des traitements répétés. Cliniquement peut manifester des formes légères d'éruption cutanée, de rhinite, de lésions systémiques (foie, reins, articulations, système nerveux central), un choc anaphylactique, un œdème laryngé.

L'asthme bronchique s'accompagne de graves crises d'étouffement dues au spasme des muscles lisses des bronches. La sécrétion de mucus dans les bronches augmente. Les allergènes peuvent être n'importe lesquels, mais pénètrent dans le corps par les voies respiratoires.

La pollinose est une allergie au pollen. Symptômes cliniques: œdème de la muqueuse nasale et difficultés respiratoires, nez qui coule, éternuement, hyperémie de la conjonctive des yeux, larmoiement.

La dermatite allergique se caractérise par la formation d'éruptions cutanées sous forme de papules - éléments plats, œdémateux, de couleur rose vif, s'élevant au-dessus de la peau, de différents diamètres, accompagnés de démangeaisons sévères. Les éruptions cutanées disparaissent sans laisser de trace en peu de temps.

Il existe une susceptibilité génétique à l'atopie - augmentation de la production d'Ig E contre l'allergène, augmentation du nombre de récepteurs Fc pour ces anticorps sur les mastocytes et augmentation de la perméabilité des barrières tissulaires.

Pour le traitement des maladies atopiques, le principe de la désensibilisation est utilisé - l’administration répétée de l’antigène ayant provoqué une sensibilisation. Pour la prévention, l'identification de l'allergène et l'exclusion de contact avec lui.

Hypersensibilité de type II - cytotoxique (cytolytique). Associée à la formation d’anticorps dirigés contre les structures de surface (endoallergènes) propres cellules et tissus sanguins (foie, reins, cœur, cerveau). En raison des anticorps de classe IgG, dans une moindre mesure, IgM et complément. Le temps de réaction est en minutes ou en heures.

MECANISME DE DEVELOPPEMENT. Un antigène situé sur une cellule est "reconnu" par des anticorps des classes IgG, IgM. Lorsqu'une interaction cellule-antigène-anticorps se produit, le complément est activé et la cellule est détruite dans 3 directions: 1) cytolyse dépendante du complément; 2) phagocytose; 3) cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps.

Cytolyse induite par le complément: les anticorps se fixent aux antigènes à la surface de la cellule, le complément est lié au fragment Fc des anticorps, qui est activé pour former la MAK et une cytolyse a lieu.

Phagocytose: les phagocytes absorbent et / ou détruisent les anticorps opsonisés et complètent les cellules cibles contenant l'antigène.

Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps: lyse de cellules cibles opsonisées avec des anticorps utilisant des cellules NK. Les cellules NK se lient à un fragment Fc d'anticorps qui se lient aux antigènes des cellules cibles. Les cellules cibles sont détruites à l'aide de perforine et de granzymes de cellules NK.

Fragments activés du complément, impliquées dans les réactions cytotoxiques (C3a, C5a) sont appelées anaphylatoxines. Comme les IgE, ils libèrent également l'histamine des mastocytes et des basophiles avec toutes les conséquences qui en découlent.

MANIFESTATIONS CLINIQUES - maladies auto-immunes causées par l’apparition d’autoanticorps dirigés contre des antigènes de ses propres tissus. L'anémie hémolytique auto-immune est provoquée par des anticorps anti-facteur Rh des érythrocytes; Les globules rouges sont détruits à la suite de l'activation du complément et de la phagocytose. Pemphigus vulgaire (sous forme de cloques sur la peau et les muqueuses) - autoanticorps dirigés contre les molécules d’adhésion intercellulaire. Cèdre Goodpasture (néphrite et hémorragie dans les poumons) - autoanticorps dirigés contre la membrane basale des capillaires glomérulaires et des alvéoles. Myasthénie maligne - autoanticorps dirigés contre les récepteurs de l’acétylcholine sur les cellules musculaires. Les anticorps bloquent la liaison des récepteurs de l'acétylcholine, ce qui entraîne une faiblesse musculaire. Thyroïdie auto-immune - anticorps dirigés contre les récepteurs des hormones stimulant la thyroïde. En se liant à des récepteurs, ils imitent l'action de l'hormone, stimulant ainsi la fonction de la glande thyroïde.

Hypersensibilité de type III - Complexe immunitaire: il repose sur la formation de complexes immuns solubles (antigène-anticorps et complément) avec la participation d'IgG, moins souvent d'IgM.

Médiateurs: composants du complément C5a, C4a, C3a.

MECANISME DE DEVELOPPEMENT La formation de complexes immuns dans le corps (antigène-anticorps) est une réaction physiologique. Normalement, ils sont rapidement phagocytés et détruits. Dans certaines conditions: 1) la vitesse de formation dépasse la vitesse d'élimination de l'organisme; 2) en l'absence de complément; 3) en cas de défaut du système phagocytaire - les complexes immuns résultants se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins, des membranes basales, c'est-à-dire structures ayant des récepteurs Fc. Les complexes immuns provoquent l'activation de cellules (plaquettes, neutrophiles), de composants du plasma sanguin (complément, système de coagulation sanguine). Les cytokines sont impliquées, les macrophages sont impliqués dans le processus à un stade avancé. La réaction se développe dans les 3-10 heures après l'exposition à l'antigène. L'antigène peut être exogène et endogène. La réaction peut être générale (maladie du sérum) ou impliquer différents organes et tissus: peau, reins, poumons, foie. Peut être causé par de nombreux microorganismes.

MANIFESTATIONS CLINIQUES:

1) maladies causées par des allergènes exogènes: maladie du sérum (causée par des antigènes protéiques), le phénomène Arthus;

2) maladies causées par des allergènes endogènes: lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde, hépatite;

3) maladies infectieuses accompagnées de la formation active de complexes immuns - infections bactériennes, virales, fongiques et à protozoaires chroniques;

4) tumeurs avec formation de complexes immuns.

Prévention - élimination ou restriction du contact avec l'antigène. Traitement - anti-inflammatoires et corticostéroïdes.

Maladie sérique - se développe lors d’une simple administration parentérale de fortes doses de sérum et d’autres médicaments protéiniques (par exemple, le sérum de cheval à l’anatoxine tétanique). Mécanisme: au bout de 6 à 7 jours, des anticorps dirigés contre la protéine de cheval apparaissent dans le sang, lesquels, en interaction avec cet antigène, forment des complexes immuns qui se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins et des tissus.

La maladie sérique du point de vue clinique se manifeste par un gonflement de la peau, des muqueuses, de la fièvre, un gonflement des articulations, des éruptions cutanées et des démangeaisons de la peau, des modifications dans le sang - augmentation de la RSE, leucocytose. Le moment et la gravité de la maladie sérique dépendent du contenu en anticorps circulants et de la dose du médicament.

La prévention de la maladie sérique est réalisée selon la méthode imprévue.

Hypersensibilité de type IV- hypersensibilité de type retardée causée par les macrophages et le T_HLes lymphocytes 1, responsables de la stimulation de l'immunité cellulaire.

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT Les HDL sont causés par les lymphocytes T CD4 + (une sous-population de T1) et les lymphocytes T CD8 + sécrétant des cytokines (interféron γ), activant les macrophages et provoquant une inflammation (par le facteur de nécrose tumorale). Les macrophages sont impliqués dans le processus de destruction de l'antigène qui a provoqué la sensibilisation. Dans certains cas, les lymphocytes T cytotoxiques CD8 + tuent directement la cellule cible portant les complexes allergènes MHC I +. Le THS se développe principalement après 1 à 3 jours après une exposition répétée à l’allergène. Il y a une consolidation et une inflammation du tissu résultant de son infiltration de lymphocytes T et de macrophages.

Ainsi, après la pénétration initiale d'un allergène dans le corps, un clone de lymphocytes T sensibilisés est formé, portant les récepteurs de reconnaissance spécifiques de cet allergène. En cas de pénétration répétée du même allergène, les lymphocytes T interagissent avec lui, sont activés et sécrètent des cytokines. Ils provoquent une chimiotaxie sur le site d'introduction de l'allergène des macrophages et les activent. Les macrophages sécrètent à leur tour de nombreux composés biologiquement actifs qui provoquent une inflammation et détruisent l'allergène.

Dans la DTH, les dommages aux tissus résultent de l'action de produits de macrophages activés: enzymes hydrolytiques, espèces réactives de l'oxygène, oxydes d'azote, cytokines pro-inflammatoires. Le tableau morphologique du THS est inflammatoire, en raison de la réaction des lymphocytes et des macrophages au complexe allergène résultant des lymphocytes T sensibilisés. Le développement de tels changements nécessite un certain nombre de cellules T, ce qui prend 24 à 72 heures, et la réaction est donc appelée retardée. Dans le THS chronique, une fibrose se forme souvent (à la suite de la sécrétion de cytokines et de facteurs de croissance des macrophages).

Les réactions de THS peuvent provoquer les antigènes suivants:

1) antigènes microbiens;

2) antigènes d'helminthes;

3) haptènes naturels et synthétisés artificiellement (médicaments, colorants);

4) des protéines.

Le plus clairement, la GST se manifeste dans l’ingestion d’antigènes à faible immunité (polysaccharides, peptides de faible poids moléculaire) lors de leur administration intradermique.

De nombreuses maladies auto-immunes sont le résultat d'un THS. Par exemple, dans le diabète de type I, des infiltrats de lymphocytes et de macrophages se forment autour des îlots de Langerhans; les cellules β productrices d'insuline sont détruites, ce qui provoque un déficit en insuline.

Les médicaments, les produits cosmétiques et les substances de faible poids moléculaire (haptènes) peuvent se combiner aux protéines tissulaires pour former un antigène complexe lors du développement d’allergies de contact.

Les maladies infectieuses (brucellose, tularémie, tuberculose, lèpre, toxoplasmose, nombreuses mycoses) s'accompagnent du développement du THS - une allergie infectieuse.

Types de réactions allergiques

Types de réactions allergiques

Types de réactions allergiques

Type de réaction allergique 1 (premier):

Type de réaction 1 (premier): réaction allergique ou réaction d'hypersensibilité anaphylactique. Il est basé sur le mécanisme de la lésion tissulaire, qui consiste à réagir à des lésions tissulaires, généralement avec la participation d'immunoglobulines E, moins communément d'immunoglobulines G à la surface des membranes et des mastocytes. Simultanément, un certain nombre de substances biologiquement actives sont libérées dans le sang (histamine, sérotonine, bradykinines, héparine, etc.), ce qui entraîne une altération de la perméabilité membranaire, un œdème interstitiel, des spasmes musculaires lisses et une sécrétion accrue.

À la suite de la réaction antigène-anticorps, il se produit un spasme des muscles lisses des bronchioles, accompagné d’une augmentation de la sécrétion de mucus et d’un gonflement de la membrane muqueuse.

Type de réaction allergique 2 (deuxième):

Le type de réaction 2 (du second) est une réaction d'hypersensibilité de type cytotoxique. Les anticorps circulants réagissent avec des parties naturelles ou incorporées de membranes naturelles de membranes de cellules et de tissus. Le deuxième type de réaction allergique est cytotoxique, se produit avec la participation des immunoglobulines G et M, ainsi que l'activation du système du complément, ce qui entraîne des lésions de la membrane cellulaire. Ce type de réaction est observé dans l’allergie médicamenteuse, la thrombocytopénie, l’anémie hémolytique, la maladie hémolytique du nouveau-né en conflit Rh.

Type de réaction allergique 3 (troisième):

Le type de réaction 3 (troisième) (réaction immunocomplexe) est une réaction d'hypersensibilité provoquée par la formation de complexes antigène-anticorps précipitants dans un petit excès d'antigènes.

Les complexes se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins, activent le système du complément et provoquent des processus inflammatoires (par exemple, maladie du sérum, néphrite du complexe immun).

Type de réaction allergique 4 (quatrième):

Le type de réaction 4 (du quatrième) est une réaction d'hypersensibilité d'un type dépendant des cellules (réaction cellulaire ou hypersensibilité de type retardée). La réaction est provoquée par le contact des lymphocytes T avec un antigène spécifique; lors d'un contact répété avec l'antigène, des réactions inflammatoires retardées dépendantes des cellules T (locales ou généralisées) se développent, par exemple, une dermatite de contact allergique, un rejet de greffe. Tous les organes et tissus peuvent être impliqués dans le processus. Plus souvent, lors du développement de réactions allergiques du quatrième type, la peau, le tractus gastro-intestinal et les organes respiratoires sont affectés.

Ce type de réaction est caractéristique de l'asthme bronchique infectieux-allergique, de la brucellose, de la tuberculose et de certaines autres maladies.

Réaction allergique du cinquième (cinquième) type:

La réaction du cinquième (cinquième) type est une réaction d’hypersensibilité dans laquelle les anticorps exercent un effet stimulant sur la fonction des cellules. La thyrotoxicose liée à des maladies auto-immunes, dans laquelle une hyperproduction de thyroxine se produit en raison de l'activité d'anticorps spécifiques, est un exemple de cette réaction.

Réaction allergique immédiate:

Des réactions allergiques du type immédiat se développent 15 à 20 minutes après le contact de l’allergène avec le tissu sensibilisé, caractérisées par la présence d’anticorps circulants dans le sang. Les réactions de type immédiat comprennent le choc anaphylactique, l'urticaire allergique, la maladie sérique, l'asthme bronchique atopique (exogène), le rhume des foins (pollinose), l'œdème de Quincke (angioedema), la glomérulonéphrite aiguë et quelques autres.

Réaction allergique de type retardé:

Des réactions allergiques de type retardé se développent au cours de nombreuses (après 24 à 48) heures, voire parfois de plusieurs jours, avec tuberculose, brucellose et dermatite de contact. Les types de réaction différée peuvent être des microorganismes (streptocoque, pneumocoque, virus vaccinal), des substances végétales (lierre), industrielles ou médicinales.

Types de réactions allergiques

Maladies allergiques - groupe de maladies qui reposent sur une réponse immunitaire accrue aux allergènes exogènes et endogènes, se manifestant par des lésions des tissus et des organes, notamment: cavité buccale. La cause directe des réactions allergiques est la sensibilisation aux allergènes exoallergènes (infectieux et non infectieux) et, dans une moindre mesure, aux allergènes endogènes.

Sous l'effet des allergènes, les réactions allergiques des types I à IV se développent:

1. Réaction allergique de type 1 (réaction de type immédiat, reagine, de type anaphylactique, atopique). Il se développe avec la formation d'anticorps réactifs appartenant aux classes Jg E et Jg G4. Ils sont fixés sur les mastocytes et les leucocytes basophiles. Lorsque les réactines sont combinées à l'allergène, les médiateurs sont libérés des cellules sur lesquelles ils sont fixés: histamine, sérotonine, héparine, plaquettes - un facteur activant, prostaglandines et leucotriènes. Ces substances déterminent la clinique d'une réaction allergique de type immédiat. Après le contact avec un allergène spécifique, les manifestations cliniques de la réaction se produisent après 15 à 20 minutes. Les réactions allergiques de type immédiat devraient inclure: un choc anaphylactique; œdème de Quincke; œdème de Quincke urticaire.

2. Réaction allergique de type II (type cytotoxique). Caractérisé par le fait que des anticorps se forment contre les membranes cellulaires de leurs propres tissus. Les anticorps sont représentés par Jg M et Jg G. Les anticorps se combinent avec des cellules modifiées du corps avec des antigènes fixés sur les membranes cellulaires. Cela entraîne la réaction d'activation du complément, qui provoque également des lésions et une destruction des cellules, suivies d'une phagocytose et de leur élimination. Selon le type cytotoxique, une allergie au médicament se développe.

3. Réaction allergique de type III - type immunocomplexe - lésions tissulaires par des complexes immunes - type Arthus. La réaction se produit en raison de la formation de complexes immuns de l'antigène avec des immunoglobulines telles que Jg M et Jg G. Ce type de réaction n'est pas associé à la fixation d'anticorps sur des cellules. Des complexes immuns peuvent se former localement et dans le sang. Le tissu le plus souvent touché avec un réseau capillaire développé. L'effet néfaste est réalisé par l'activation du complément, la libération d'enzymes lysosomales, la génération de peroxydation et l'implication du système de la kinine. Ce type est à l’origine du développement de maladies sériques, d’allergies médicamenteuses et alimentaires, de maladies autoallergiques (polyarthrite rhumatoïde).

4. Réaction allergique du 4ème type, type retardé (hypersensibilité cellulaire).

Les allergènes (antigènes), lorsqu'ils sont ingérés, sensibilisent les lymphocytes T, qui jouent alors le rôle d'anticorps. Lorsque l'allergène est réintroduit dans le corps, il se combine avec les lymphocytes T sensibilisés. Dans le même temps, des médiateurs d'immunité cellulaire, des lymphokines (cytokines), sont libérés. Ils provoquent une accumulation de macrophages et de neutrophiles au site d'entrée des antigènes. Un type particulier de cytokine a un effet cytotoxique sur les cellules sur lesquelles l’allergène est fixé.

Il se produit une destruction des cellules cibles, une phagocytose, une augmentation de la perméabilité vasculaire et une inflammation aiguë. La réaction se développe 24 à 28 heures après le contact avec l’allergène. Les allergènes peuvent être des haptènes formés lorsque des plastiques, des bactéries, des champignons et des virus entrent en contact avec des substances médicinales.

Le type de réaction cellulaire sous-tend les infections virales et bactériennes (tuberculose, syphilis, lèpre, brucellose, tularémie, asthme bronchique infectieux-allergique, immunité antitumorale, stomatite allergique de contact, cheilite).

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Types de réactions allergiques

L'allergie est une sensibilité accrue du corps à une ou plusieurs substances (allergènes). Lorsque le mécanisme physiologique de l'allergie dans le corps se forment, il en résulte une sensibilité accrue ou réduite. L'allergie se manifeste par un malaise, des éruptions cutanées et une grave irritation des muqueuses. Il existe quatre types de réactions allergiques.

Réactions allergiques de type 1

Une réaction allergique du premier type est une réaction d'hypersensibilité du type anaphylactique. En cas de réaction allergique du premier type, des dommages au tissu réactif se produisent à la surface des mastocytes et des membranes. Des substances biologiquement actives (héparine, bradykinine, sérotonine, histamine, etc.) pénètrent dans le sang, entraînant une augmentation de la sécrétion, un spasme du muscle lisse, un œdème interstitiel et une perméabilité membranaire altérée.

La réaction allergique du premier type présente des signes cliniques typiques: choc anaphylactique, faux croup, urticaire, rhinite vasomotrice, asthme bronchique atopique.

Réactions allergiques de type 2

Le deuxième type de réaction allergique est un type d'hypersensibilité cytotoxique dans lequel des anticorps circulants réagissent avec des constituants des tissus et des membranes de cellules incorporés artificiellement ou naturellement. Un type cytologique de réaction allergique est observé dans la maladie hémolytique du nouveau-né, provoquée par un conflit Rh, une anémie hémolytique, une thrombocytopénie, une allergie aux médicaments.

Réactions allergiques de type 3

La réaction immunocomplexe fait référence au troisième type de réaction et est une réaction d'hypersensibilité dans laquelle il existe des complexes antigènes précipitants (anticorps dans un léger excès d'antigènes). Des processus inflammatoires, parmi lesquels la néphrite est un complexe immunitaire et une maladie du sérum, se produisent en raison de l'activation du système du complément, qui est provoquée par des dépôts sur les parois des vaisseaux sanguins des complexes précipitants. En cas de réaction allergique du troisième type, les tissus sont endommagés par des complexes immuns circulant dans le sang.

Une réaction immunocomplexe se développe avec la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux systémique, la maladie du sérum, la dermatite allergique, la glomérulonéphrite immunocomplexe, la conjonctivite allergique exogène.

Réactions allergiques 4 types

Le quatrième type de réaction allergique est une hypersensibilité de type retardé ou une réaction cellulaire (réaction d'hypersensibilité de type dépendant des cellules). La réaction est provoquée par le contact d'un antigène spécifique avec les lymphocytes T. Des réactions inflammatoires généralisées ou locales retardées induites par les cellules T se développent lors de contacts répétés avec l'anticorps. Il y a rejet de greffe, dermatite de contact allergique, etc. Tous les tissus et organes peuvent être impliqués dans le processus.

Dans les réactions allergiques du quatrième type, les organes respiratoires, le tractus gastro-intestinal et la peau sont le plus souvent affectés. La réaction allergique de type cellulaire est caractéristique de la tuberculose, de la brucellose, de l'asthme bronchique infectieux et allergique et d'autres maladies.

Il existe également une réaction allergique du cinquième type, qui est une réaction d'hypersensibilité dans laquelle des anticorps stimulent la fonction des cellules. La thyrotoxicose, qui est une maladie auto-immune, est un exemple d'une telle réaction.

Dans la thyréotoxicose, l'hyperproduction de thyroxine résulte de l'activité d'anticorps spécifiques.

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