Réactions allergiques 1 (premier) type - stade

Les réactions allergiques du type 1 (premier) (allergie de type reagine) sont caractérisées par une augmentation marquée de la production d'anticorps IgE dans le corps, tandis que la réponse en IgE est le lien principal dans le développement d'une réaction allergique du premier type.

Les propriétés des anticorps IgE sont significativement différentes de celles des autres anticorps. Tout d'abord, ils sont cytotropes (cytophiles). On pense que la capacité à se fixer dans les tissus, à se fixer aux cellules, est associée aux 110 acides aminés supplémentaires acquis lors de la phylogenèse sur le fragment Fc de la molécule IgE. La concentration d'anticorps IgE dans le sérum est donc faible car les molécules d'IgE synthétisées dans les ganglions lymphatiques régionaux pénètrent moins dans le lit vasculaire, car elles sont principalement fixées dans les tissus environnants.

Étape 1:

La pathogénie des réactions allergiques de type 1 est la suivante.

Au cours du stade 1, le stade immunitaire de la réponse IgE est le lien principal dans le développement d'une réaction allergique de type 1. À cet égard, une attention particulière aux informations les plus récemment accumulées sur les réactions cellulaires et humorales impliquées dans le processus de synthèse des IgE et la régulation de la réponse des IgE est nécessaire pour comprendre les mécanismes du développement de l'allergie. Comme les autres formes de réponse immunitaire, la réponse IgE est déterminée par l'activité des lymphocytes et des macrophages. En général, le mécanisme de développement de la réponse IgE peut être représenté comme suit.

L'introduction de l'antigène (le premier signal) active les macrophages et induit la sécrétion de cytokines qui stimulent les cellules T portant le récepteur FcE. Les lymphocytes T activés par le facteur macrophage synthétisent le facteur de liaison aux IgE - glycoprotéines de bas poids moléculaire. Selon leur activité et leurs caractéristiques structurelles, ils distinguent les IgE-SF, qui augmentent (poids moléculaire 10-15 kD) et inhibent la réponse des IgE (poids moléculaire 30-50 kD). Le rapport des facteurs simulant le processus de glycosylation détermine la nature de l'activité biologique de l'IgESF sécrétée, qui améliore ou inhibe sélectivement la réponse des IgE.

Les cellules cibles pour IgE-SF sont des lymphocytes B qui portent des molécules d'IgE sécrétoires sur leurs membranes. La liaison des molécules IgE-USF à l'IgE membranaire déclenche le processus de synthèse et de sécrétion dans les lymphocytes, tandis que l'IgE-TCF favorise la perte de molécules d'IgE liées à la membrane. Ces facteurs, ainsi que les interleukines (et en particulier l'IL-4, qui joue un rôle particulier dans la synthèse des IgE-AT), ont fait l'objet d'études approfondies ces dernières années. La suppression ou l'amélioration de la réponse IgE dépend également du ratio d'activité des systèmes T-helper et T-suppressor. Les suppresseurs T de la synthèse des IgE jouent un rôle central dans la régulation de la synthèse des IgE. Cette sous-population de lymphocytes ne participe pas à la régulation de la synthèse d'anticorps d'autres classes. En atopie, il y a un manque de réponse des IgE anti-T, ce qui contribue à augmenter la production d'IgE, car sa synthèse est «désinhibée». À cet égard, les différences entre la réponse IgE et d'autres types de réponses immunitaires s'expliquent par le rôle important des mécanismes spécifiques de l'isotype dans la régulation de la synthèse des IgE.

Ainsi, lors de la première entrée d'un allergène dans le corps grâce à la coopération des macrophages, les lymphocytes B Ti déclenchent des mécanismes complexes et pas complètement clairs pour la synthèse des anticorps IgE, qui sont fixés sur les cellules cibles. Des rencontres répétées de l'organisme avec le même allergène entraînent la formation du complexe AG-AT et, par le biais de molécules d'IgE fixées, le complexe lui-même s'avère également être fixé sur les cellules. S'il est établi que l'allergène est associé à au moins deux molécules d'IgE adjacentes, cela suffit pour perturber la structure des membranes des cellules cibles et leur activation. La phase 2 de la réaction allergique commence.

Étape 2, réactions biochimiques:

A ce stade, le rôle principal appartient aux mastocytes et aux basophiles, à savoir les cellules cibles du 1er ordre. Les mastocytes sont des cellules du tissu conjonctif. On les trouve principalement dans la peau, les voies respiratoires, la sous-muqueuse, le long des vaisseaux sanguins et des fibres nerveuses. Les mastocytes ont de grandes tailles (diamètre de 10 à 30 µm) et contiennent des granules de 0,2 à 0,5 µm de diamètre entourés d'une membrane périgranulaire. Les basophiles ne sont détectés que dans le sang. Les granules de mastocytes et de basophiles contiennent des médiateurs: histamine, héparine, facteur d'allergie à la chimiotaxie éosinophile, facteur d'allergie à la chimiotactisme des neutrophiles.

La formation du complexe AG-AT à la surface du mastocyte (ou du basophile) entraîne une contraction des protéines du récepteur de l'IgE, la cellule est activée et commence à sécréter des médiateurs. L'activation cellulaire maximale est obtenue en liant plusieurs centaines, voire des milliers de récepteurs. Les critères classiques du rôle de médiateur de divers composés chimiques dans une réaction allergique sont les suivants: preuve que la substance, seule ou en combinaison avec d’autres composés, peut provoquer des symptômes caractéristiques; déterminer la concentration efficace d'une substance et déterminer son effet sur un organe de choc ou des cellules cibles; supprimer ou réduire substantiellement les effets de la réaction AG-AT en utilisant des antagonistes spécifiques ou en éliminant les composés responsables de la réaction. La variété des réactions anaphylactiques ou réactives-dépendantes est si grande qu'elles sont associées à l'action de médiateurs de divers groupes, qui incluent et modulent des réactions membranaires, intracellulaires, en cascade ou en chaîne.

La dynamique complexe des réactions allergiques dépend également de la présence de médiateurs primaires dits préformés (déposés) qui s’accumulent dans les granules et secondaires, nouvellement synthétisés en réponse à des effets antigéniques. L'inclusion de médiateurs "précoces" ou "tardifs" dépend de l'état d'activation et de la vitesse de dégranulation, du nombre d'influences antigéniques, des mécanismes de stimulation et de la sensibilité à celle-ci. Les substances qui stimulent la sécrétion des médiateurs sont divisées en stimulants immunitaires et non immuns. Les stimulants non immuns (neurotensine, substance 48/80) utilisent principalement le calcium extracellulaire et le calcium immunitaire (antigènes spécifiques, concavaline A) principalement du calcium intracellulaire, qui indique différents mécanismes de stimulation. Une sensibilité différente est particulièrement évidente dans l'exemple de la libération de leucotriènes: les dimères d'IgE sont 30 fois moins efficaces et leur action est 100 à 1000 fois plus faible que les trimères d'IgE. On pense que la libération d'histamine par les basophiles capables de réagir aux dimères de l'IgE dépend de la densité de l'IgE de surface. Il devrait être 610 fois plus élevé chez les basophiles "insensibles".

Suite à l'ajout de l'allergène, les récepteurs acquièrent une activité enzymatique prononcée, ce qui accélère considérablement l'incorporation d'une cascade de réactions biochimiques. Cela augmente la perméabilité de la membrane cellulaire aux ions calcium. Ces derniers stimulent la proestérase endomembranaire, qui passe dans l’estérase et convertit la phospholipase D, qui hydrolyse les phospholipides membranaires, en la forme active. L'hydrolyse des phospholipides contribue, d'une part, au relâchement de la membrane, ce qui facilite la fusion de la membrane cytoplasmique avec le périgranulaire et, d'autre part, à la rupture de la membrane cytoplasmique; l'exocytose des granules se produit avec la libération de leur contenu (médiateurs déposés).

Les processus associés au métabolisme énergétique, en particulier la glycolyse, jouent un rôle important. L'approvisionnement en énergie est important pour la synthèse des médiateurs et pour la libération des médiateurs par le système de transport intracellulaire. Au fur et à mesure que le processus avance, les granules se déplacent vers la surface de la cellule. Pour la manifestation de la motilité intracellulaire, les microtubules et les microfilaments ont une certaine valeur. L'énergie et les ions calcium sont nécessaires à la transition des microtubules en une forme fonctionnelle, tandis qu'une augmentation du taux d'adénosine monophosphate cyclique ou une diminution de la guanosine monophosphate cyclique donne l'effet opposé. De l'énergie est également nécessaire pour la libération de l'histamine de la liaison lâche avec l'héparine sous l'influence de l'échange d'ions de fluide extracellulaire de sodium, de potassium et de calcium. À la fin de la réaction AG-AT, la cellule reste viable.

Outre la libération de médiateurs préalablement déposés dans des granules de mastocytes et de basophiles, ces cellules subissent une synthèse rapide de nouveaux composés biologiquement actifs, dont les précurseurs sont des produits de biotransformation biomembranaire: facteur d'activation des plaquettes, prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes.

Il convient de noter que la dégranulation des mastocytes et des basophiles peut également se produire sous l’influence d’activateurs non-immuns qui stimulent les cellules sans passer par les récepteurs IgE. Ce sont l'hormone adrénocorticotron, la substance P, la somatostatine, la neurotensine, la chymotrypsine, l'ATP. Cette propriété regroupe les produits d'activation des cellules qui sont à nouveau impliquées dans une réaction allergique - protéine cationique neutrophile, peroxydase, radicaux libres, etc. Certains médicaments peuvent également activer les mastocytes et les basophiles, par exemple la morphine, la codéine et des substances radio-opaques.

En raison de l'extraction des facteurs de chimiotaxie des neutrophiles et des éosinophiles des mastocytes et des basophiles, ces derniers s'accumulent autour des cellules cibles du premier ordre et leur coopération a lieu. Les neutrophiles et les éosinophiles sont activés et libèrent des substances et des enzymes biologiquement actives. Certains d'entre eux sont également des médiateurs de dommages et d'autres - des enzymes qui détruisent certains médiateurs de dommages. Ainsi, l’arylsulfatase des éosinophiles provoque la destruction de la MPC-A, l’histaminase - la destruction de l’histamine. Les prostaglandines résultantes du groupe E réduisent la libération de médiateurs par les mastocytes et les basophiles.

Stade 3, phénomènes cliniques:

Sous l'action des médiateurs, la perméabilité des vaisseaux du système microvasculaire augmente, ce qui s'accompagne de la libération de liquide avec le développement de l'œdème et de l'inflammation séreuse. Une hypersécrétion se produit lors de la localisation des processus sur les muqueuses. Un bronchospasme se développe qui, associé à un œdème de la paroi des bronchioles et à une hypersécrétion de crachats, provoque une difficulté respiratoire aiguë. Tous ces effets se manifestent cliniquement sous forme d'attaques d'asthme bronchique, de rhinite, de conjonctivite, d'urticaire, de prurit, d'œdème local, de diarrhée, etc. Comme l'un des médiateurs est le PCE-A, très souvent, une allergie immédiate s'accompagne d'une augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang, exsudat séreux.

Les phases précoces et tardives sont distinguées lors du développement de réactions allergiques de type 1. La phase précoce apparaît pendant les 10 à 20 premières minutes sous la forme de papules caractéristiques. Il est dominé par l’influence des médiateurs primaires.

La phase tardive de la réaction allergique est observée 2 à 6 heures après le contact avec l’allergène et est principalement associée à l’action des médiateurs secondaires. Il se développe au moment de la disparition de l'érythème et de la cloque, se manifestant par une hyperhémie, un œdème, un raffermissement de la peau, qui se dissout dans les 24 à 48 heures qui suivent la formation de pétéchies. Le stade tardif morphologique comprend les mastocytes dégranulés, l’infiltration périvasculaire d’éosinophiles, de neutrophiles et de lymphocytes.

La fin du stade des manifestations cliniques contribue aux circonstances suivantes. Au cours de l'étape 3, le début dommageable, l'allergène, est supprimé. Les anticorps et le complément sont libérés dans les tissus, permettant l'inactivation et l'élimination de l'allergène. Active l'effet cytotoxique des macrophages, stimule la libération d'enzymes spécialisées, de radicaux superoxydes et d'autres médiateurs, ce qui est très important pour la protection contre les vers.

Grâce principalement aux enzymes des éosinophiles, les médiateurs dommageables de la réaction allergique sont éliminés. Dans le même temps, le mécanisme de l'apoptose n'est pas nécessairement impliqué dans la plupart des réactions allergiques. Bien que, lors d'une réaction allergique et d'une inflammation, des lésions tissulaires se développent, la mort cellulaire se produit principalement par le mécanisme de la nécrose et s'accompagne de la libération de contenu cellulaire dans l'espace intercellulaire, ce qui peut provoquer la mort (nécrose) des cellules voisines et la fonte des tissus.

Cependant, dans les phases finales de l'inflammation, l'apoptose joue un rôle plus important, car pendant cette période, les cellules activées du système immunitaire, qui remplissaient leurs fonctions, sont éliminées. Il en va de même pour l'inflammation allergique, dans laquelle l'élimination susmentionnée des cellules effectrices est également entravée par leur capacité à se maintenir du fait de la production de cytokines autocrines (ainsi, les éosinophiles activés sécrètent un facteur stimulant la formation de colonies de granulocytes-macrophages qui protège contre l'apoptose).

Une hypersensibilité de type immédiat survient généralement chez les personnes présentant une prédisposition héréditaire à des réactions de ce type (atopiques). L'allergie est héréditaire de manière polygénique et se manifeste à la fois par une susceptibilité générale au type de réponse allergique, par la localisation prédominante de la lésion et même par une hypersensibilité à des allergènes spécifiques. Dans ce dernier cas, le lien entre l'héritage et les gènes du complexe principal d'histocompatibilité est montré.

Types d'allergie, mécanisme d'action, manifestations cliniques

Les réactions allergiques se manifestent avec différents symptômes et peuvent toucher un ou plusieurs systèmes du corps humain.

Une variété de formes d'allergie en raison du type d'hypersensibilité et des caractéristiques des allergènes.

Actuellement, il existe 4 types de réactions allergiques, chacune ayant son propre mécanisme de développement et se manifestant sous certaines manifestations cliniques.

Le système immunitaire humain et les allergies, quel est le lien?

Le système immunitaire humain remplit l'une des fonctions les plus importantes: il assure la constance cellulaire et macromoléculaire du corps, le protégeant à tout moment de la vie de tout ce qui est étranger.

Ceci est réalisé en neutralisant ou en détruisant les bactéries, les virus et les formes parasitaires qui pénètrent dans le corps.

Les organes du système immunitaire détruisent également les cellules atypiques apparues dans le corps à la suite de divers processus pathologiques.

Le système immunitaire humain a une structure complexe et comprend:

• Organes séparés - rate et thymus;
• Îles de tissu lymphoïde situées dans différentes parties du corps. Du tissu lymphoïde se compose de ganglions lymphatiques, ganglions intestinaux, anneau lymphoïde du pharynx;
• Cellules sanguines - lymphocytes et molécules de protéines spéciales - anticorps.

Chaque lien immunité effectue son travail. Certains organes et cellules reconnaissent les antigènes, d'autres se souviennent de leur structure et d'autres encore contribuent à la production d'anticorps nécessaires à la neutralisation de structures étrangères.

Physiologiquement, tout antigène présent dans le corps lors de la première pénétration dans le corps entraîne le fait que le système immunitaire se souvient de sa structure, l’analyse, se souvient et produit des anticorps, qui sont stockés longtemps dans le plasma sanguin.

La prochaine fois que l'antigène arrive, les anticorps pré-accumulés le neutralisent rapidement, ce qui empêche le développement de maladies.

En plus des anticorps, les lymphocytes T participent à la réponse immunitaire de l'organisme, ils sécrètent des enzymes dotées de propriétés destructrices vis-à-vis des antigènes.

Une réaction allergique se produit en fonction du type de réponse du système immunitaire aux antigènes, mais cette réaction va dans la voie du développement pathologique.

Le corps humain est presque toujours sous l'influence de centaines de substances différentes. Ils pénètrent à l'intérieur du système respiratoire et digestif, certains pénètrent dans la peau.

La plupart de ces substances ne sont pas perçues par le système immunitaire, c'est-à-dire qu'elles ont un caractère réfractaire dès la naissance.

On dit qu'il y a allergie en cas d'hypersensibilité à une ou plusieurs substances. Cela provoque le système immunitaire pour déclencher un cycle de réponse allergique.

La réponse exacte concernant les causes des modifications de l’immunité, c’est-à-dire les causes de l’allergie, n’a pas encore été reçue. Une augmentation du nombre de personnes sensibilisées a été observée au cours des dernières décennies.

Les allergologues attribuent ce fait au fait que l'homme moderne rencontre très souvent pour lui de nouveaux stimuli, dont la plupart sont obtenus artificiellement.

Les matériaux synthétiques, les colorants, les cosmétiques et les parfums, les médicaments et les suppléments diététiques, les agents de conservation, divers exhausteurs de goût - sont tous des structures étrangères pour l’immunité, qui produisent une énorme quantité d’antigènes.

De nombreux scientifiques s'inquiètent du développement d'allergies en raison du fait que le corps humain est surchargé.

La saturation antigénique des organes du système immunitaire, les caractéristiques congénitales de la structure de certains systèmes organiques, les pathologies chroniques et les maladies infectieuses, le stress et les helminthiases sont des facteurs provocateurs de l’échec immunitaire, qui peut être la cause principale de l’allergie.

Le mécanisme de développement de l'allergie ci-dessus s'applique uniquement aux exoallergènes, c'est-à-dire aux stimuli externes. Mais il y a aussi des endoallergènes, c'est-à-dire qu'ils sont produits à l'intérieur du corps.

Chez l'homme, un certain nombre de structures n'interagissent pas naturellement avec l'immunité, cela garantit leur fonctionnement normal. Un exemple est le cristallin de l'oeil.

Mais avec une lésion infectieuse ou une blessure, l'isolation naturelle du cristallin est brisée, le système immunitaire perçoit le nouvel objet comme un étranger et commence à réagir, produisant des anticorps. Cela donne lieu au développement de certaines maladies.

Les endoallergènes sont souvent produits lorsque la structure d'un tissu normal due à des engelures, des brûlures, des radiations ou une infection change au niveau cellulaire. La structure pathologiquement modifiée devient étrangère à l'immunité, ce qui conduit à l'apparition d'allergies.

Toutes les réactions allergiques ont un seul mécanisme de développement, composé de plusieurs étapes:

• STADE IMMUNOLOGIQUE. Caractérisé par la première pénétration de l'antigène dans le corps, le système immunitaire commence à produire des anticorps. Ce processus s'appelle la sensibilisation. Les anticorps se forment après un certain temps, au cours duquel les antigènes peuvent déjà quitter le corps. C'est pourquoi, lors du premier contact avec un allergène, une réaction allergique ne se développe généralement pas. Mais cela se produit inévitablement déjà lors des pénétrations ultérieures d'antigènes. Les anticorps commencent à attaquer les antigènes, ce qui conduit à la formation de complexes antigène-anticorps.
• Stade pathologique. Les complexes antigène-anticorps commencent à agir sur les mastocytes, endommageant leur membrane. Dans les mastocytes contiennent des granules, qui sont le dépôt pour les médiateurs inflammatoires au stade inactif. Ceux-ci incluent la bradykinine, l'histamine, la sérotonine et plusieurs autres. Les dommages causés aux mastocytes entraînent l'activation de médiateurs inflammatoires qui, de ce fait, pénètrent dans le sang.
• STADE PATHOPHYSIOLOGIQUE - Le résultat de l’influence des médiateurs inflammatoires sur les tissus et les organes. Les symptômes d'allergie se développent - les capillaires se dilatent, une éruption se forme sur le corps, une grande quantité de mucus et une sécrétion gastrique se forment, un gonflement et un bronchospasme apparaissent.

Entre les stades immunologique et pathochimique, l'intervalle de temps peut comprendre des minutes et des heures, ainsi que des mois et des années.

Le stade pathochimique peut se développer très rapidement. Dans ce cas, et toutes les manifestations de l'allergie se produisent brusquement.

Classification des réactions allergiques par type (par Jelle et Coombs)

En médecine, une division des réactions allergiques en 4 types est utilisée. Entre eux, ils diffèrent par le mécanisme de développement et le tableau clinique.

Une classification similaire a été mise au point par Coombs, Gell (Coombs, Gell) en 1964.

1. Le premier type est la réaction anaphylactique ou reagin;
2. Le deuxième type est les réactions cytolytiques;
3. Le troisième type - réactions immunocomplexes;
4. Le quatrième type - les réactions à médiation cellulaire.

Chaque type de réaction allergique a son propre mécanisme de développement et certaines manifestations cliniques. Différents types d'allergies se présentent sous forme pure et sont combinés les uns avec les autres dans toutes les variantes.

Réaction allergique de type 1

Le premier type de réaction allergique se produit lorsque des anticorps des groupes E (IgE) et G (IgG) interagissent avec des antigènes.

Les complexes résultants se déposent sur les membranes des mastocytes et des basophiles, ce qui entraîne la libération de substances biologiquement actives, des médiateurs de l'inflammation.

Leur effet sur l'organisme provoque des manifestations cliniques d'allergies.

Le temps de survenue des réactions anaphylactiques du premier type prend plusieurs minutes ou plusieurs heures après la pénétration de l’allergène dans le corps.

Les principaux composants de la réaction d'hypersensibilité de type 1 sont les allergènes (antigènes), les réactifs, les basophiles et les mastocytes.

Chacun de ces composants remplit sa fonction lors de réactions allergiques.

Dans la plupart des cas, des microparticules végétales, des protéines, des produits, des protéines de la salive animale, des médicaments, des spores de différents types de champignons et un certain nombre d'autres substances organiques agissent en tant que provocateurs de réactions anaphylactiques.

Les recherches effectuées n’ont pas encore permis de déterminer quelles propriétés physiques et chimiques affectent l’allergénicité d’une substance.

Mais il est précisément établi que presque tous les allergènes coïncident avec des antigènes selon 4 caractéristiques, à savoir:

• Antigénicité;
• Spécificité;
• Immunogénicité;
• Valence.

L'étude des allergènes les plus célèbres a permis de comprendre qu'ils représentent tous un système multi-antigénique à plusieurs composants allergéniques.

Donc, dans le pollen de l’ambroisie en fleurs, 3 types de composants ont été trouvés:

• Fraction sans propriétés allergènes, mais avec la possibilité d’accroître la production d’anticorps de la classe des IgE;
• La fraction présentant des caractéristiques allergènes et la fonction d'activation des anticorps IgE;
• La fraction sans les propriétés d'induire la production d'anticorps et sans répondre aux produits de réponses immunitaires.

Certains allergènes, tels que le blanc d'œuf, étranger au sérum corporel, sont les antigènes les plus puissants et certains sont faibles.

L'antigénicité et l'immunogénicité d'une substance n'affectent pas le degré de son allergénicité.

On croit que l'allergénicité de tout stimulus est déterminée par plusieurs facteurs, à savoir:

• L'origine physico-chimique de l'allergène, c'est-à-dire que la protéine est un polysaccharide ou un poids moléculaire.
• La quantité de stimulus affectant le corps (dose).
• Place d'un allergène dans le corps.
• Sensibilité au catabolisme.
• Adjuvant, c’est-à-dire améliorer les propriétés de la réponse immunitaire.
• Caractéristiques constitutionnelles de l'organisme.
• Immunoréactivité d'un organisme et capacité physiologique des processus d'immunorégulation.

Il est établi que les maladies atopiques sont héréditaires. Chez les personnes sujettes à l'atopie, un taux élevé d'anticorps circulant dans le sang de la classe des IgE a été détecté et le nombre d'éosinophiles a augmenté.

Les anticorps responsables de la sensibilité accrue du premier type appartiennent aux classes IgE et IgG4.

Les réactifs ont une structure classique, représentée par deux chaînes légères polypeptidiques similaires et deux chaînes lourdes similaires. Les chaînes sont reliées les unes aux autres par des ponts disulfures.

Le taux d'IgE chez les personnes en bonne santé dans le sérum ne dépasse pas 0,4 mg / l. Avec le développement des allergies, leur niveau augmente de manière significative.

Les anticorps IgE sont hautement cytophiles pour les basophiles et les mastocytes.

La demi-vie et l'élimination subséquente des IgE de l'organisme sont de deux à trois jours. Si elles sont associées à des basophiles et à des mastocytes, cette période atteint plusieurs semaines.

Basophiles et mastocytes.

Les basophiles représentent 0,5% à 1,0% de tous les globules blancs circulant dans le sang. Les basophiles sont caractérisés par la présence d'un grand nombre de granules denses aux électrons, contenant des substances biologiquement actives.

Les mastocytes sont une unité structurelle de presque tous les organes et tissus.

La plus forte concentration de mastocytes se trouve dans la peau, les muqueuses des voies digestive et respiratoire, autour du sang et des vaisseaux lymphatiques.

Dans le cytoplasme de ces cellules se trouvent des granulés contenant des substances biologiquement actives.

Les basophiles et les mastocytes sont activés lorsqu'un complexe anticorps-antigène apparaît. Ce qui à son tour conduit à la libération de médiateurs inflammatoires responsables de tous les symptômes de réactions allergiques.

Médiateurs de réactions allergiques.

Tous les neurotransmetteurs émergeant des mastocytes sont divisés en primaire et secondaire.

Les primaires se forment avant la dégranulation et se présentent sous forme de granulés. Les plus importants dans le développement des allergies sont l'histamine, les chimiotaxines des neutrophiles et des éosinophiles, la sérotonine, les protéases et l'héparine.

Les médiateurs secondaires commencent à se former après que les cellules ont été activées par l'antigène.

Les médiateurs secondaires incluent:

• Les leucotriènes;
• Facteur d'activation plaquettaire;
• Prostaglandines;
• Les bradykinines;
• Cytokines.

La concentration de médiateurs inflammatoires secondaires et primaires dans les zones et les tissus anatomiques n’est pas la même.

Chaque médiateur remplit sa fonction lors du développement de réactions allergiques:

• L'histamine et la sérotonine augmentent la perméabilité des parois vasculaires et réduisent le muscle lisse.
• Les chimiotaxines neutrophiles et éosinophiles stimulent la production de l'autre.
• Les protéases activent la production de mucus dans l'arbre bronchique et provoquent la dégradation de la membrane basale dans les vaisseaux sanguins.
• Le facteur d’activation plaquettaire conduit à l’agrégation plaquettaire et à la dégranulation, augmente la contraction des muscles lisses du tissu pulmonaire.
• Les prostaglandines augmentent la contractilité des muscles des poumons, provoquant l'adhésion des plaquettes et la vasodilatation.
• Les leucotriènes et les bradykinines augmentent la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins et réduisent les muscles des poumons. Ces effets persistent beaucoup plus longtemps que l'histamine et la sérotonine.
• Les cytokines sont impliquées dans la survenue d'une anaphylaxie systémique, provoquant des symptômes se produisant lors d'une inflammation. Un certain nombre de cytokines soutiennent l'inflammation qui se produit localement.

Les réactions d'hypersensibilité anaphylactique (reagine) entraînent l'apparition d'un groupe d'allergies suffisamment important:

Le premier type de réactions allergiques est plus fréquent chez les enfants.

Le deuxième type de réactions allergiques

Des réactions cytotoxiques se développent lors de l'interaction d'IgM ou d'IgG avec un antigène situé sur la membrane cellulaire.

Cela provoque l'activation du système du complément, c'est-à-dire la réponse immunitaire du corps. Cela entraîne à son tour des dommages aux membranes des cellules inchangées, cela devient la cause de leur destruction - lyse.

Les réactions cytologiques sont caractéristiques pour:

• Allergies médicamenteuses dues au type de thrombocytopénie, leucocytopénie, anémie hémolytique.
• Maladie hémolytique du nouveau-né;
• Réactions transfusionnelles du type d'allergie;
• Thyroïdite auto-immune;
• Néphrite néphrotoxique.

Le diagnostic du second type de réaction repose sur la détection d'anticorps cytotoxiques dans le sérum appartenant aux classes IgM et IgG1-3.

Le troisième type de réactions allergiques

Les réactions immunocomplexes sont causées par des complexes immuns (IR), qui se forment lors de l'interaction d'un antigène (AH) avec des anticorps spécifiques (AT).

La formation de complexes immuns conduit à leur capture par les phagocytes et à l'élimination de l'antigène.

Cela se produit généralement avec les grands complexes immuns qui se forment lorsqu'il y a un excès de TA par rapport à l'hypertension.

Les complexes immuns de petites tailles, qui se forment à un niveau d'hypertension élevé, sont faiblement phagocytés et conduisent à des processus immunopathologiques.

Un excès d'antigène survient dans les infections chroniques, après un contact prolongé avec des antigènes externes, dans le cas où le corps subit une auto-immunisation continue.

La gravité de la réaction provoquée par des complexes immuns dépend de la quantité de ces complexes et de leur niveau de dépôt dans les tissus.

Les complexes immuns peuvent se déposer dans les parois des vaisseaux sanguins, dans la membrane basale des glomérules rénaux, dans le sac synovial des surfaces articulaires, dans le cerveau.

La réaction d'hypersensibilité de type 3 provoque une inflammation et des modifications dégénératives dystrophiques dans les tissus affectés par les complexes immuns.

Les maladies les plus fréquentes causées par le troisième type de réaction allergique:

• La polyarthrite rhumatoïde;
• Glomérulonéphrite;
• Alvéolite allergique;
• Érythème polymorphe exsudatif;
• Certains types d'allergies médicamenteuses. Le plus souvent, les sulfamides et la pénicilline sont à l'origine de ce type d'hypersensibilité.

Des réactions immunocomplexes accompagnent le développement de la méningite, du paludisme, de l'hépatite et des infections à helminthes.

Les réactions d'hypersensibilité 3 types passent par plusieurs étapes de leur développement.

Après précipitation des complexes immuns, le système du complément est lié et activé.

Le résultat de ce processus est la formation de certaines anaphylatoxines, qui à leur tour provoquent la dégranulation des mastocytes avec la libération de médiateurs inflammatoires.

Les histamines et d'autres substances biologiquement actives augmentent la perméabilité des parois vasculaires et favorisent la libération de leucocytes polymorphonucléaires du sang dans le tissu.

Sous l’influence des anaphylatoxines, les neutrophiles se concentrent sur le site de dépôt des complexes immuns.

L'interaction des neutrophiles et des complexes immuns conduit à l'activation de ces derniers et à l'exosécrétion de protéines polycationiques, d'enzymes lysosomales et de radicaux superoxydes.

Tous ces éléments entraînent des lésions tissulaires locales et stimulent la réponse inflammatoire.

L'IAC, un complexe membranaire formé lors de l'activation du système du complément, participe à la destruction des cellules et à la dégradation des tissus.

Le cycle complet du développement des réactions allergiques du troisième type conduit à des troubles fonctionnels et structurels des tissus et des organes.

Le quatrième type de réactions allergiques

Des réactions à médiation cellulaire se produisent en réponse à une exposition à des bactéries intracellulaires, des virus, des champignons, des protozoaires, des antigènes tissulaires et à un certain nombre de substances chimiques et médicinales.

Les médicaments et les produits chimiques sont le quatrième type de réaction allergique, généralement une modification antigénique des macromolécules et des cellules du corps. Ils finissent par acquérir de nouvelles propriétés antigéniques et deviennent des cibles et des inducteurs de réactions allergiques.

Réactions à médiation cellulaire dans la norme - une propriété protectrice importante de l'organisme, protégeant la personne contre les effets négatifs des protozoaires et des microbes dans les cellules.

La protection par anticorps sur ces organismes pathogènes ne fonctionne pas, car elle n’a pas la propriété de pénétration dans les cellules.

L'augmentation de l'activité métabolique et phagocytaire qui se produit dans les réactions de type 4 conduit dans la plupart des cas à la destruction des microbes responsables de la réaction du système immunitaire.

Dans les cas où le mécanisme de neutralisation des formes pathogènes devient improductif et que l'agent pathogène continue de se trouver dans les cellules et agit comme un stimulus antigénique constant, les réactions d'hypersensibilité de type retardé deviennent chroniques.

Les principaux composants de la réaction allergique de type 4 sont les lymphocytes T et les macrophages.

La pénétration d'un produit chimique dans la peau et dans d'autres organes entraîne sa combinaison avec les structures protéiques de la peau et la formation de macromolécules dotées de propriétés allergéniques.

À l'avenir, les allergènes sont absorbés par les macrophages, les lymphocytes T sont activés et se différencient et prolifèrent.

Le contact répété de lymphocytes T sensibilisés avec le même allergène provoque leur activation et stimule la production de cytokines et de chimiokines.

Sous leur influence, les macrophages se concentrent là où se trouve l'allergène, et leur capacité fonctionnelle et leur activité métabolique sont stimulées.

Les macrophages commencent à produire et à libérer dans les tissus environnants des radicaux oxygène, des enzymes lytiques, de l'oxyde nitreux et un certain nombre de substances biologiquement actives.

Tous ces éléments ont un effet négatif sur les tissus et les organes, provoquant une inflammation et un processus dégénératif destructeur local.

Les réactions allergiques liées au type 4 commencent à se manifester cliniquement environ 48 à 72 heures après l'ingestion de l'allergène.

Pendant cette période, les lymphocytes T sont activés, les macrophages sont cumulés sur le site des allergènes, les allergènes eux-mêmes sont activés et des éléments toxiques pour les tissus sont produits.

Les réactions à médiation cellulaire déterminent le développement de maladies telles que:

• Dermatite de contact;
• Conjonctivite allergique;
• Rhinite allergique infectieuse et asthme bronchique;
• La brucellose;
• La tuberculose;
• Leprechaun.

Ce type d'hypersensibilité survient lors du rejet d'une greffe dans le processus de transplantation d'organe.

IMPORTANT À SAVOIR: Qu'est-ce que l'asthme allergique et comment traiter cette maladie?

Quelle est l'allergie des types retardés et immédiats

Les allergies peuvent être subdivisées en fonction du temps nécessaire pour développer:

• Les réactions allergiques immédiates sont caractérisées par l'apparition de symptômes presque immédiatement après le contact avec l'allergène.
• Le type d'allergie retardée est caractérisé par l'apparition de symptômes au plus tôt 24 heures après le contact avec un irritant.

La division d'une allergie à ces deux types est principalement nécessaire pour élaborer un schéma thérapeutique efficace.

Allergie de type immédiat.

Ces réactions sont caractérisées par le fait que les anticorps circulent principalement dans les milieux biologiques liquides du corps. Une allergie survient quelques minutes après la deuxième ingestion de la substance allergène.

Après des contacts répétés dans le corps, des complexes antigène-anticorps se forment.

Le type immédiat d'allergie se manifeste dans le premier, le deuxième et en partie le troisième type de réactions allergiques appartenant à la classification de Jel et Coombs.

Les réactions allergiques de type immédiat passent par toutes les étapes du développement, c'est-à-dire immunologique, pathochimique et pathophysique. Ils se distinguent par une transition rapide les uns dans les autres.

À partir du moment du contact avec l'irritant jusqu'à l'apparition des premiers symptômes, le traitement prend entre 15 minutes et deux à trois heures. Parfois, ce temps ne prend que quelques secondes.

Un type d'allergie immédiate est le plus souvent causé par:

• Des médicaments;
• Usines de pollen;
• Produits alimentaires;
• Matériaux synthétiques;
• Produits chimiques ménagers;
• Salive animale protéique.

Aux allergies du type immédiat de développement comprennent:

• Choc anaphylactique;
• La rhinoconjonctivite;
• Une crise d'asthme bronchique;
• L'urticaire;
• Les allergies alimentaires;
• Quincke enflure.

Des états tels que le choc anaphylactique et l'œdème de Quincke nécessitent l'utilisation de médicaments dans les premières minutes de leur développement.

Utilisez des antihistaminiques, dans les cas graves, des hormones et une thérapie anti-choc.

Réactions allergiques du type retardé.

L’hypersensibilité de type retardée est caractéristique des réactions allergiques de type 4.

Il se développe généralement deux ou trois jours après l’ingestion de l’allergène dans le corps.

Les anticorps n'interviennent pas dans la formation de la réaction. Les antigènes attaquent les lymphocytes sensibilisés qui se sont déjà formés dans le corps lors des premières pénétrations de l'antigène.

Tous les processus inflammatoires provoquent des substances actives sécrétées par les lymphocytes.

En conséquence, la réaction phagocytaire est activée, une chimiotaxie des monocytes et des macrophages se produit, le mouvement des macrophages est inhibé, les leucocytes s’accumulent dans la zone de l’inflammation.

Tout cela conduit à une réaction inflammatoire prononcée, suivie de la formation de granulomes.

Les allergies retardées sont souvent causées par:

• Spores fongiques;
• Diverses bactéries;
• Organismes pathogènes conditionnellement - staphylocoques et streptocoques, agents pathogènes de la toxoplasmose, de la tuberculose et de la brucellose;
• Vaccins de lactosérum;
• Un certain nombre de substances avec des composés chimiques simples;
• Pathologies inflammatoires chroniques.

Pour les réactions allergiques typiques de type retardé, certains traitements sont sélectionnés.

Une partie de la maladie est traitée avec des médicaments conçus pour le soulagement des pathologies systémiques du tissu conjonctif. Les immunosuppresseurs sont également utilisés.

Il existe plusieurs différences entre les allergies de type immédiat et les réactions d'hypersensibilité de type retardé:

• Les plus immédiats commencent à apparaître 15 à 20 minutes après le contact du stimulus avec le tissu sensibilisé, retardés au plus tôt 24 heures.
• En cas de réactions allergiques immédiates, les anticorps circulent dans le sang sans tarder.
• Dans les réactions de type développement immédiat, le transfert de l'hypersensibilité à un organisme sain ainsi que du sérum sanguin d'une personne déjà malade n'est pas exclu. Dans le cas d'une réaction de type retardée, le transfert d'hypersensibilité est également possible, mais il est réalisé avec le transfert de leucocytes, de cellules des organes lymphoïdes et de cellules d'exsudat.
• Dans les réactions retardées, l'effet toxique de l'allergène sur la structure du tissu se produit, ce qui n'est pas typique des réactions du type immédiat.

Le tableau clinique des manifestations de la maladie, les antécédents d'allergie et les études immunodiagnostiques constituent la principale place dans le diagnostic de l'allergie au corps.

Un allergologue classé sélectionne le traitement en fonction de l'évaluation de toutes les données. D'autres spécialistes étroits participent également au traitement des patients présentant des réactions de type retardé.

Conclusion

La division des réactions allergiques en types vous permet de choisir la bonne tactique pour traiter les patients. Déterminer avec précision le type de réponse n'est possible qu'après avoir effectué les tests sanguins appropriés.

Il ne vaut pas la peine de retarder l’établissement d’un diagnostic précis, car un traitement rapide peut empêcher la transition des allergies qui s’écoulent facilement en graves.

Immunité.info

La réaction allergique de type I est provoquée par la formation d'anticorps spécifiques, appartenant à l'immunoglobuline E, et ayant une grande affinité pour les mastocytes (basophiles des tissus) et les basophiles du sang périphérique.

La réaction allergique de type I se déroule en plusieurs étapes:

• lors de l'ingestion initiale, l'allergène est capturé par les cellules présentatrices d'antigène (lymphocytes B, macrophages, cellules dendritiques) et subit une digestion;
• Le résultat de la digestion d'un allergène par des enzymes lysosomales est la formation de peptides, qui sont placés dans des rainures de liaison au peptide des molécules du complexe majeur d'histocompatibilité. Ensuite, ces peptides sont transportés à la surface des cellules présentatrices d'antigène pour une reconnaissance ultérieure par des auxiliaires T;
• Les aides de type 2, responsables de la reconnaissance, sont activés et produisent l'interleukine-4, l'interleukine-5, l'interleukine-3 et d'autres cytokines;
• sous l'influence de l'interleukine-4, le lymphocyte B est transformé en plasmocyte, produisant principalement de l'immunoglobuline E;
• sous l'influence de l'interleukine-4 et de l'interleukine-3, la prolifération des basophiles augmente et, à leur surface, le nombre de récepteurs du fragment d'immunoglobuline E Fc augmente;
• sous l'influence de l'interleukine-5 et de l'interleukine-3, l'activité de migration des éosinophiles et leur capacité à produire des substances biologiquement actives sont renforcées.

A ce stade de la réponse immunitaire, la principale différence entre une réaction allergique de type immédiat et d'autres réactions d'hypersensibilité est établie: il existe une accumulation d'immunoglobulines E spécifiques, elles sont fixées sur des basophiles des deux types.

Lorsque l'allergène est réintroduit dans le corps, il se lie à l'immunoglobuline E, ce qui entraîne la destruction des basophiles et la libération d'histamine, facteur activant les plaquettes, de prostaglandines et de leucotriènes.

La libération de substances biologiquement actives a les effets suivants:

• active les plaquettes avec libération de sérotonine;
• active le système du complément avec la formation d'anaphylotoxines - SZa et C5a;
• active l'hémostase;
• provoque la libération d'histamine et une augmentation de la perméabilité vasculaire;
• renforce la contraction des muscles lisses.

L'ensemble de ces facteurs assure le développement de la phase aiguë d'une réaction allergique de type I et ses symptômes: éternuement, bronchospasme, démangeaisons et larmoiement.

Types de réactions allergiques

Types de réactions allergiques

Types de réactions allergiques

Type de réaction allergique 1 (premier):

Type de réaction 1 (premier): réaction allergique ou réaction d'hypersensibilité anaphylactique. Il est basé sur le mécanisme de la lésion tissulaire, qui consiste à réagir à des lésions tissulaires, généralement avec la participation d'immunoglobulines E, moins communément d'immunoglobulines G à la surface des membranes et des mastocytes. Simultanément, un certain nombre de substances biologiquement actives sont libérées dans le sang (histamine, sérotonine, bradykinines, héparine, etc.), ce qui entraîne une altération de la perméabilité membranaire, un œdème interstitiel, des spasmes musculaires lisses et une sécrétion accrue.

À la suite de la réaction antigène-anticorps, il se produit un spasme des muscles lisses des bronchioles, accompagné d’une augmentation de la sécrétion de mucus et d’un gonflement de la membrane muqueuse.

Type de réaction allergique 2 (deuxième):

Le type de réaction 2 (du second) est une réaction d'hypersensibilité de type cytotoxique. Les anticorps circulants réagissent avec des parties naturelles ou incorporées de membranes naturelles de membranes de cellules et de tissus. Le deuxième type de réaction allergique est cytotoxique, se produit avec la participation des immunoglobulines G et M, ainsi que l'activation du système du complément, ce qui entraîne des lésions de la membrane cellulaire. Ce type de réaction est observé dans l’allergie médicamenteuse, la thrombocytopénie, l’anémie hémolytique, la maladie hémolytique du nouveau-né en conflit Rh.

Type de réaction allergique 3 (troisième):

Le type de réaction 3 (troisième) (réaction immunocomplexe) est une réaction d'hypersensibilité provoquée par la formation de complexes antigène-anticorps précipitants dans un petit excès d'antigènes.

Les complexes se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins, activent le système du complément et provoquent des processus inflammatoires (par exemple, maladie du sérum, néphrite du complexe immun).

Type de réaction allergique 4 (quatrième):

Le type de réaction 4 (du quatrième) est une réaction d'hypersensibilité d'un type dépendant des cellules (réaction cellulaire ou hypersensibilité de type retardée). La réaction est provoquée par le contact des lymphocytes T avec un antigène spécifique; lors d'un contact répété avec l'antigène, des réactions inflammatoires retardées dépendantes des cellules T (locales ou généralisées) se développent, par exemple, une dermatite de contact allergique, un rejet de greffe. Tous les organes et tissus peuvent être impliqués dans le processus. Plus souvent, lors du développement de réactions allergiques du quatrième type, la peau, le tractus gastro-intestinal et les organes respiratoires sont affectés.

Ce type de réaction est caractéristique de l'asthme bronchique infectieux-allergique, de la brucellose, de la tuberculose et de certaines autres maladies.

Réaction allergique du cinquième (cinquième) type:

La réaction du cinquième (cinquième) type est une réaction d’hypersensibilité dans laquelle les anticorps exercent un effet stimulant sur la fonction des cellules. La thyrotoxicose liée à des maladies auto-immunes, dans laquelle une hyperproduction de thyroxine se produit en raison de l'activité d'anticorps spécifiques, est un exemple de cette réaction.

Réaction allergique immédiate:

Des réactions allergiques du type immédiat se développent 15 à 20 minutes après le contact de l’allergène avec le tissu sensibilisé, caractérisées par la présence d’anticorps circulants dans le sang. Les réactions de type immédiat comprennent le choc anaphylactique, l'urticaire allergique, la maladie sérique, l'asthme bronchique atopique (exogène), le rhume des foins (pollinose), l'œdème de Quincke (angioedema), la glomérulonéphrite aiguë et quelques autres.

Réaction allergique de type retardé:

Des réactions allergiques de type retardé se développent au cours de nombreuses (après 24 à 48) heures, voire parfois de plusieurs jours, avec tuberculose, brucellose et dermatite de contact. Les types de réaction différée peuvent être des microorganismes (streptocoque, pneumocoque, virus vaccinal), des substances végétales (lierre), industrielles ou médicinales.

Types de réactions allergiques

Maladies allergiques - groupe de maladies qui reposent sur une réponse immunitaire accrue aux allergènes exogènes et endogènes, se manifestant par des lésions des tissus et des organes, notamment: cavité buccale. La cause directe des réactions allergiques est la sensibilisation aux allergènes exoallergènes (infectieux et non infectieux) et, dans une moindre mesure, aux allergènes endogènes.

Sous l'effet des allergènes, les réactions allergiques des types I à IV se développent:

1. Réaction allergique de type 1 (réaction de type immédiat, reagine, de type anaphylactique, atopique). Il se développe avec la formation d'anticorps réactifs appartenant aux classes Jg E et Jg G4. Ils sont fixés sur les mastocytes et les leucocytes basophiles. Lorsque les réactines sont combinées à l'allergène, les médiateurs sont libérés des cellules sur lesquelles ils sont fixés: histamine, sérotonine, héparine, plaquettes - un facteur activant, prostaglandines et leucotriènes. Ces substances déterminent la clinique d'une réaction allergique de type immédiat. Après le contact avec un allergène spécifique, les manifestations cliniques de la réaction se produisent après 15 à 20 minutes. Les réactions allergiques de type immédiat devraient inclure: un choc anaphylactique; œdème de Quincke; œdème de Quincke urticaire.

2. Réaction allergique de type II (type cytotoxique). Caractérisé par le fait que des anticorps se forment contre les membranes cellulaires de leurs propres tissus. Les anticorps sont représentés par Jg M et Jg G. Les anticorps se combinent avec des cellules modifiées du corps avec des antigènes fixés sur les membranes cellulaires. Cela entraîne la réaction d'activation du complément, qui provoque également des lésions et une destruction des cellules, suivies d'une phagocytose et de leur élimination. Selon le type cytotoxique, une allergie au médicament se développe.

3. Réaction allergique de type III - type immunocomplexe - lésions tissulaires par des complexes immunes - type Arthus. La réaction se produit en raison de la formation de complexes immuns de l'antigène avec des immunoglobulines telles que Jg M et Jg G. Ce type de réaction n'est pas associé à la fixation d'anticorps sur des cellules. Des complexes immuns peuvent se former localement et dans le sang. Le tissu le plus souvent touché avec un réseau capillaire développé. L'effet néfaste est réalisé par l'activation du complément, la libération d'enzymes lysosomales, la génération de peroxydation et l'implication du système de la kinine. Ce type est à l’origine du développement de maladies sériques, d’allergies médicamenteuses et alimentaires, de maladies autoallergiques (polyarthrite rhumatoïde).

4. Réaction allergique du 4ème type, type retardé (hypersensibilité cellulaire).

Les allergènes (antigènes), lorsqu'ils sont ingérés, sensibilisent les lymphocytes T, qui jouent alors le rôle d'anticorps. Lorsque l'allergène est réintroduit dans le corps, il se combine avec les lymphocytes T sensibilisés. Dans le même temps, des médiateurs d'immunité cellulaire, des lymphokines (cytokines), sont libérés. Ils provoquent une accumulation de macrophages et de neutrophiles au site d'entrée des antigènes. Un type particulier de cytokine a un effet cytotoxique sur les cellules sur lesquelles l’allergène est fixé.

Il se produit une destruction des cellules cibles, une phagocytose, une augmentation de la perméabilité vasculaire et une inflammation aiguë. La réaction se développe 24 à 28 heures après le contact avec l’allergène. Les allergènes peuvent être des haptènes formés lorsque des plastiques, des bactéries, des champignons et des virus entrent en contact avec des substances médicinales.

Le type de réaction cellulaire sous-tend les infections virales et bactériennes (tuberculose, syphilis, lèpre, brucellose, tularémie, asthme bronchique infectieux-allergique, immunité antitumorale, stomatite allergique de contact, cheilite).

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Types de réactions allergiques

L'allergie est une sensibilité accrue du corps à une ou plusieurs substances (allergènes). Lorsque le mécanisme physiologique de l'allergie dans le corps se forment, il en résulte une sensibilité accrue ou réduite. L'allergie se manifeste par un malaise, des éruptions cutanées et une grave irritation des muqueuses. Il existe quatre types de réactions allergiques.

Réactions allergiques de type 1

Une réaction allergique du premier type est une réaction d'hypersensibilité du type anaphylactique. En cas de réaction allergique du premier type, des dommages au tissu réactif se produisent à la surface des mastocytes et des membranes. Des substances biologiquement actives (héparine, bradykinine, sérotonine, histamine, etc.) pénètrent dans le sang, entraînant une augmentation de la sécrétion, un spasme du muscle lisse, un œdème interstitiel et une perméabilité membranaire altérée.

La réaction allergique du premier type présente des signes cliniques typiques: choc anaphylactique, faux croup, urticaire, rhinite vasomotrice, asthme bronchique atopique.

Réactions allergiques de type 2

Le deuxième type de réaction allergique est un type d'hypersensibilité cytotoxique dans lequel des anticorps circulants réagissent avec des constituants des tissus et des membranes de cellules incorporés artificiellement ou naturellement. Un type cytologique de réaction allergique est observé dans la maladie hémolytique du nouveau-né, provoquée par un conflit Rh, une anémie hémolytique, une thrombocytopénie, une allergie aux médicaments.

Réactions allergiques de type 3

La réaction immunocomplexe fait référence au troisième type de réaction et est une réaction d'hypersensibilité dans laquelle il existe des complexes antigènes précipitants (anticorps dans un léger excès d'antigènes). Des processus inflammatoires, parmi lesquels la néphrite est un complexe immunitaire et une maladie du sérum, se produisent en raison de l'activation du système du complément, qui est provoquée par des dépôts sur les parois des vaisseaux sanguins des complexes précipitants. En cas de réaction allergique du troisième type, les tissus sont endommagés par des complexes immuns circulant dans le sang.

Une réaction immunocomplexe se développe avec la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux systémique, la maladie du sérum, la dermatite allergique, la glomérulonéphrite immunocomplexe, la conjonctivite allergique exogène.

Réactions allergiques 4 types

Le quatrième type de réaction allergique est une hypersensibilité de type retardé ou une réaction cellulaire (réaction d'hypersensibilité de type dépendant des cellules). La réaction est provoquée par le contact d'un antigène spécifique avec les lymphocytes T. Des réactions inflammatoires généralisées ou locales retardées induites par les cellules T se développent lors de contacts répétés avec l'anticorps. Il y a rejet de greffe, dermatite de contact allergique, etc. Tous les tissus et organes peuvent être impliqués dans le processus.

Dans les réactions allergiques du quatrième type, les organes respiratoires, le tractus gastro-intestinal et la peau sont le plus souvent affectés. La réaction allergique de type cellulaire est caractéristique de la tuberculose, de la brucellose, de l'asthme bronchique infectieux et allergique et d'autres maladies.

Il existe également une réaction allergique du cinquième type, qui est une réaction d'hypersensibilité dans laquelle des anticorps stimulent la fonction des cellules. La thyrotoxicose, qui est une maladie auto-immune, est un exemple d'une telle réaction.

Dans la thyréotoxicose, l'hyperproduction de thyroxine résulte de l'activité d'anticorps spécifiques.

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